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肝脏γ-氨基丁酸能系统对大鼠急性肝功能衰竭的改善作用及其机制研究的中期报告 本研究旨在研究肝脏γ-氨基丁酸能系统对大鼠急性肝功能衰竭的改善作用及其机制。目前已完成研究的中期报告如下: 实验设计: 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和治疗组(n=20)。对照组和模型组给予等量的生理盐水,治疗组给予共螺酮(GABA-T抑制剂)口服治疗。 实验方法: 采用单次二氯乙烯(CCl4)诱导急性肝功能衰竭模型。在建模后24小时,对照组和模型组给予等量的生理盐水,治疗组口服共螺酮治疗7天。 实验结果: 1.共螺酮可以显著降低模型组大鼠的血清ALT和AST水平(P 0.05),表明共螺酮可减轻肝细胞损伤。 2.共螺酮可以显著提高模型组大鼠的肝脏γ-氨基丁酸含量(P 0.05),表明共螺酮可以促进肝脏γ-氨基丁酸的合成。 3.共螺酮可以显著降低模型组大鼠的肝脏丙二醛(MDA)含量(P 0.05),表明共螺酮可以减少脂质过氧化反应。 结论: 肝脏γ-氨基丁酸能系统在大鼠急性肝功能衰竭中具有显著的改善作用,共螺酮治疗可以通过抑制γ-氨基丁酸转氨酶促进γ-氨基丁酸的合成,减轻肝细胞损伤和脂质过氧化反应。
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