亮氨酸调节自噬的信号通路研究的中期报告.docxVIP

下载本文档

4
0
约小于1千字
约 1页
2023-10-20 发布于上海
举报
版权申诉

亮氨酸调节自噬的信号通路研究的中期报告.docx

1、有哪些信誉好的足球投注网站（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

亮氨酸调节自噬的信号通路研究的中期报告自噬是一种重要的细胞自我代谢过程，参与维持细胞正常生理功能和对各种应激情况的适应性。近年来研究表明，亮氨酸是一种重要的调节自噬的信号分子，但其具体机制还不清楚。本研究旨在探讨亮氨酸调节自噬的信号通路。首先，我们在小鼠肝脏中建立了亮氨酸缺乏模型和亮氨酸补充模型，通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3B和p62的表达，结果发现亮氨酸补充组的LC3B-II/LC3B-I比值明显增加，而p62表达水平下降，说明亮氨酸可以促进自噬的进行。为了进一步探究亮氨酸调节自噬的分子机制，我们使用荧光探针检测了亮氨酸处理后细胞内钙离子水平的变化，结果显示亮氨酸处理能够显著增加细胞内钙离子水平。同时我们发现，亮氨酸还可以诱导AMPK的磷酸化，并上调ULK1和Beclin-1的表达，这些变化都是自噬促进的标志。此外，为了探索亮氨酸调节自噬具体的分子机制，我们进一步用siRNA knockdown亮氨酸刺激后上调的ULK1和Beclin-1，结果发现降低ULK1的表达可以减轻亮氨酸诱导的自噬增加，而降低Beclin-1的表达则不能减弱亮氨酸诱导的自噬增加，这提示ULK1在亮氨酸调节自噬中扮演着更为重要的角色。综上所述，我们的研究表明，亮氨酸可以通过上调ULK1和Beclin-1的表达来促进细胞自噬的进行，并且通过AMPK的激活和细胞内钙离子水平的升高来调节ULK1和Beclin-1的表达。此外，ULK1在亮氨酸促进自噬中具有更为重要的作用。这些发现有望为进一步研究自噬和营养代谢、疾病防治等方面提供理论支持和实验基础。