孤束核中GABAB受体在电针“足三里”抑制一过性食管下括约肌松弛中的作用.docxVIP

孤束核中GABAB受体在电针“足三里”抑制一过性食管下括约肌松弛中的作用陈宏达;朱海燕;施一春;曹燕飞;汪玲羽;张咩庆【摘要】［目的］探讨电针“足三里”穴对一过性下食管括约肌松弛(transientloweresophagealsphincterrelaxation,TLESR)的影响及其机制.［方法］SD雄性大鼠随机分为5组:模型组、足三里组、非经非穴组、y-氨基丁酸(Y-aminobutiricacid,GABA)B受体阻断剂(沙克洛芬)组和空白注射组.通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型.各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激，持续60min.测压前30分钟，向孤束核区注射GABAB受体阻断剂(沙克洛芬)，用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率及合并反流发生率.免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达.［结果］与模型组相比，足三里组可以显著降低TLESR频率及合并反流发生率;与空白注射组相比,GABAB受体阻断剂(沙克洛芬)组的TLESR频率及合并反流发生率上调，提示沙克洛芬可以逆转电针〃足三里”穴对TLESR的抑制.与模型组相比，足三里组、空白注射组及沙克洛芬组大鼠孤束核区的GABAB受体表达增加.［结论］电针〃足三里”能够减少胃扩张弓I起的TLESR频率及合并反流发生率，此作用的发挥可能与孤束核内GABAB受体有关. 【期刊名称】《浙江中医药大学学报》【年(卷)，期】2018(042)006【总页数】5页(P479-483)【关键词】电针;足三里穴;一过性下食管括约肌松弛;GABAB受体【作者】陈宏达;朱海燕;施一春;曹燕飞;汪玲羽;张咩庆【作者单位】浙江中医药大学附属第三医院杭州310005；浙江中医药大学附属第三医院杭州310005；浙江中医药大学附属第三医院杭州I310005；浙江中医药大学附属第三医院杭州I310005；浙江中医药大学附属第三医院杭州310005；浙江中医药大学附属第三医院杭州310005【正文语种】中文【中图分类】R331—过性食管下括约肌松弛(transientloweresophagealsphincterrelaxation,TLESR)是指非吞咽情况下食管下括约肌(lowesophagealsphincter,LES)发生自发性松弛，被认为是胃食管反流病的主要病因［1-2］。而胃扩张是引起TLESR的主要诱因之一［3-4］，胃壁拉伸可通过迷走-迷走反射(vagovagalreflex)诱发TLESR。孤束核是脑干内接受内脏初级感觉传人信息的重要核团，对迷走-迷走反射具有重要的调控作用［5］。来自胃贲门部的感觉信号通过迷走神经感觉传入纤维投射到脑，其突触末端终止于孤束核［6］，因此孤束核在TLESR的发生机制中扮演着重要的角色。 祖国医学认为，〃足三里”是足阳明胃经的合穴，又为下合穴，善治胃腑病证。针刺，，足三里，，穴对包括食管在内的整个消化系运动功能具有良性调节作用［刀，其传出途径是迷走神经。脑干孤束核作为迷走神经中枢接受冲动，进行综合性调节活动［8］。丫-氨基丁酸受体(Y-aminobutyricacidreceptor,GABA-R)广泛存在于中枢孤束核神经细胞中，与其电活动有着密切关系。笔者推测孤束核在参与电针对TLESR的干预中发挥了重要的作用，而GABAB受体的调控作用可能是其主要机制。 1材料与方法1.1实验动物及分组选用SPF级健康雄性SD大鼠30只，购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司，动物随机分模型组（胃扩张诱发造模6只）、足三里组（造模+电针〃足三里”6只）、非经非穴组（造模+无效电针6只）、沙克洛芬（Saclofen来源abcam）组（造模+电针〃足三里”+GABAB受体阻断剂6只）和空白注射组（造模+电针〃足三里”+无效注射6只）。 1.2胃扩张诱发TLESR模型参考相关文献，大鼠禁食10h后，10%水合氯醛（0.35ml/100g体重）腹腔注射麻醉下，轻柔地插一端套有薄膜囊的聚乙烯软管入胃，深度为下食管括约肌下4cm，向气囊内注水，给予胃内压＞5.32kPa（40mmHg）压力的时相性胃扩张（注水2min，间歇4min，交替进行，6min为1轮，共10轮［9-10］。 1.3孤束核内微量注射针的埋入大鼠在10%水合氯醛（0.35ml/100g体重）腹腔注射麻醉下，固定于立体定向仪上，切开大鼠头部皮肤，暴露骨缝，参照LJ.Pellegrine鼠脑定向图谱，颅骨钻孔，埋植不锈钢套管（外径0.5mm，内置直经0.3mm的不锈钢丝，其下端比套管长0.5mm），微量注射时，将不锈钢丝内芯拔出，微量注射针超出外套管1mm,用于局部微量注射。 1.4测压流程将适度麻醉的大鼠仰卧固定于实验台上，使用消化道动力检测系统GAP-08A，经口