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进展性脑梗死患者的危险因素分析 进展性脑梗死是指在医疗干预后，对核电站神经系统的症状和体征进行持续的临床过程。这是一种难治性脑病，死亡率和致残率相对较高。2002年1月至2006年1月我科收治进展性脑梗塞患者68例, 现对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原和经颅多普勒 (TCD) 及颈部血管超声检查结果分析, 以探讨进展性脑梗死相关因素。 数据和方法 1 影像学诊断标准 观察组:68例, 其中男39例, 女29例;年龄41～76岁, 平均61.5±5.63岁, 均于发病后1～72h入院。诊断均符合:①中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准, ②头颅CT或者MRI证实并排除脑出血;③发病后7d内, 经医疗干预后神经功能缺损继续加重;④除外TIA和脑栓塞;⑤有出血性疾病或出血倾向, 存在感染性心血管疾病患者不列入观察范围。对照组:68例, 其中男38例, 女30例, 年龄45～78岁, 平均62.3 ±6.15岁。随机抽取同期住院治疗, 且诊断明确的非进展性脑梗死患者。 2 血糖、血脂、血脂 两组患者入院后常规监测血压, 记录既往有无糖尿病史, 抽取空腹静脉血检测血糖、血脂 (胆固醇、甘油三酯) 、纤维蛋白原, 常规行TCD及颈部血管超声检查。 3 统计学处理方法 使用SPSS10.0软件进行统计分析, 两组间计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以P0.05为有显著性差异,P0.01为有极显著性差异。 结果 1 组进展组与对照组的比较 进展组并发高血压病57例, 占83.82%;对照组21例, 占30.81%, 进展组明显高于对照组 (χ2=36.98;P0.005) 。进展组血糖、血脂 (胆固醇、甘油三酯) 及纤维蛋白原较对照组高, 见附表。 2 内动脉颅外段狭窄 进展组68例患者发现大脑中动脉狭窄23例, 颈内动脉颅内段严重狭窄16例, 颈内动脉颅外段狭窄3例, 椎基动脉狭窄5例;对照组68例, 发现大脑中动脉主干狭窄6例, 大脑中动脉远端狭窄9例, 两组大血管狭窄率分别为69.12%和22.06%, 进展组大血管狭窄率明显高于对照组 (χ2=29.34,P0.005) 。 进展性脑梗死的危险因素 进展性脑梗死是颈内动脉、椎动脉系统局部血管闭塞过程和由此产生的梗死症状, 经临床积极干预导致脑卒中发生的原发病理过程仍继续进展, 神经功能缺失逐步或阶梯式于发病后6h至2周内继续恶化的缺血性脑卒中据统计在住院患者中国内进展性脑梗死占脑梗死的20%～40%。国外9.8%～43%患者往往于住院期间出现病情加重且临床治愈率低, 故由此所引发的医疗纠纷较多。但进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论:其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等;脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等本组研究结果表明高血压、糖尿病、高血脂、高纤维蛋白原及大血管狭窄与进展性脑梗死关系密切。 脑梗死患者并发高血压易发生进展性脑梗死的原因, 多数学者认为是由于患者早期血压下降。引起血压下降的可能原因是:①发病后血管自动调节机制受损;②不适当的降压治疗。血压下降后导致梗死进展的机制, 可能是高血压患者能耐受较高血压, 但不能耐受较低血压, 血压只要较平时降低30%, 脑血管自动调节能力即会受到影响, 以致引起脑血流量减少;在脑动脉硬化的基础上, 尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降, 在侧支循环不良部位发生梗死。所以有些患者尽管血压很高, 但血压略有下降症状即加重, 就是血流动力学机制使缺血半暗带的缺血加重而向梗死转变, 从而使梗死进展。为此, 在临床工作中要慎重适度地调控脑梗死急性期血压。 糖尿病作为脑血管病的一个重要危险因素, 亦能加重脑梗死。长期糖尿病使脑血管弥漫性改变, 动脉弹性降低, 血流灌注减少;高血糖所致的高渗状态可致血管内皮细胞水肿, 影响动脉再灌注, 加重脑损害;高血糖同时促使血浆黏度增加, 纤维蛋白原增加, 红细胞变形能力减退, 以上因素均影响到脑微循环灌注, 使梗死加重。Henrik等报告糖尿病使卒中进展的危险增加19倍, 可见糖尿病是进展性脑梗死的危险因素之一。Mcleod等报告, 血糖超负荷时, 血管内皮细胞间隙黏附因子 (ICAM1) 表达和血清可溶性细胞间隙黏附因子的含量增加, 并引起广泛的微血管损伤, 而导致糖尿病、腔隙性梗死的发生。而超负荷血糖条件下, 多发性腔隙性脑梗死所致的脑组织缺血反过来进一步促使ICAM1的表达, 形成