优秀医学课件《肝炎病毒》.pptVIP

HBcAg（核心抗原） 存在于病毒的核心及感染的肝细胞表面； 一般不游离于血循环中； 具有很强的抗原性； 抗HBc没有免疫保护作用； 抗HBc-IgM是病毒复制的指标。 HBeAg 游离存在于血中； 与病毒的复制成正比； 是病毒复制的指标之一； 抗HBe具有免疫保护作用； HBV复制周期 4、易感动物与细胞培养 易感动物：黑猩猩、土拔鼠、鸭等； 细胞培养：尚不能进行体外细胞培养。 HepG2.2.15细胞：HBV DNA导入肝癌细胞， 分泌HBsAg、 HBeAg、 Dane颗粒 4、抵抗力 HBV的抵抗力较强 对低温、干燥、紫外线、70%乙醇不敏感； 对高压蒸汽灭菌法、100℃加热10min； 0.5%过氧乙酸、5％次氯酸钠敏感。 传染源：病人、无症状携带者 传播途径： 1.血液和血制品传播 血液及血制品、注射、手术、 针刺、拔牙、 内窥镜等。 2.母-婴传播：胎儿期、围生期、哺乳。 3.性传播及密切接触传播 致病性与免疫性 致病机制 HBV的致病机制尚未完全清楚， 病毒对肝细胞的直接损害； 免疫病理反应。 1. 细胞免疫及其介导的免疫病理反应 CTL的直接杀伤作用； CTL诱导细胞凋亡； 炎性细胞因子。 细胞免疫具有双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫：引起大面积的肝细胞损伤， 导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下：不能有效清除病毒，导致 慢性感染。 2. 体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab清除血循环中游离的病毒； 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应； 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞， 导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 3.自身免疫反应引起的病理损害 肝特异性脂蛋白抗原 （LSP） 肝细胞膜抗原（LMAg） 作为自身抗原诱导机体产生自身抗体， 通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。 过分强烈的细胞免疫：重症肝炎； 免疫功能正常：隐性感染或急性肝炎； 免疫功能低下：慢性肝炎； 免疫耐受：慢性肝炎或无症状携带者。 临床特点： 急性感染 慢性肝炎 肝硬化 肝癌 死亡 携带者 痊愈 肝硬化 痊愈 死亡 静止性肝硬化 HBV与原发性肝癌 流行病学方面：携带者高于正常人217倍； 血清学检查：肝癌HBV检出率高； 动物模型：土拨鼠； 病毒分子结构：肝癌患者有整合HBV-DNA。 HBV与原发性肝癌有明显相关性 HBV抗原、抗体检测 血清HBV-DNA检测 微生物学检查法 HBsAg HBV感染的重要指标； 感染早期出现； 急性肝炎恢复后1～4个月内消失； 持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者。 HBsAb 中和抗体； 见于恢复期、既往感染、疫苗接种后； 机体对乙肝有免疫力。 PreS1Ag 、PreS2Ag 与HBV-DNA成正比； 是病毒复制的指标。 PreS1-Ab、PreS2-Ab 在恢复期的早期出现； 病毒正在或已经被清除； 是预后良好的指标。 HBcAg 不易检出； 阳性提示病毒颗粒存在； 血液具有传染性。 HBcAb-IgM HBV处于复制状态，具有传染性。 HBcAb-IgG 低滴度：既往感染， 高滴度：持续感染。 HBeAg 病毒在体内复制，具有传染性。 HBeAb 机体获得免疫力； 病毒复制减弱； 传染性降低。 两对半检查 HBsAg, HBsAb HBeAg, HBeAb HBcAb 大三阳 HBsAg(+)，HBeAg (+) ，HBcAb (+) 小三阳 HBsAg (+)，HBeAb (+)，HBcAb (+) 筛选供血员； 加强传染源的管理； 保护易感人群； 主动免疫：HBsAg基因工程疫苗； 被动免疫：乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)。 防治原则 无特效疗法 α-IFN 拉米夫定（lamivudine） 泛昔洛韦（famciclovir） 有一定疗效。 单磷酸阿糖腺苷（A