流行性乙型脑炎.pptVIP

流行性乙型脑炎 概述流行乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起，以脑实质炎症为主要病变中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。 病原学 病原学乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病毒属，病毒呈球形，直径40一50nm，核心为单股正链RNA，外有脂蛋白包膜，其表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。 病原学病毒抗原性较稳定，人及动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病毒抵抗力不强，不耐热，56℃30分钟、100 ℃2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。 流行病学传染源传播途径易感人群流行特征 （一）传染源 乙脑是人畜共患自然疫源性疾病，人及自然界中许多动物可作为本病传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。人作为传染源意义不大。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊不断循环。其他如福建、广东等地蠛蠓。 （三）易感人群普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人及隐性感染者之比为1：1000—2000。感染后可获得较持久免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2—6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人发病有相对增高趋势。非流行区进入流行区易感。 （四）流行特征1.流行地区：亚洲东部热带、亚热带及温带地区。我国除东北北 部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9三个月。及气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。 发病机制及病理解剖 发病机制蚊虫叮咬 病毒 单核—巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎 发病机制如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病 发病机制1.病毒对神经组织直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生及炎性细胞浸润。 2.免疫性损伤： 当机体特异性IgM及病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。 3.细胞因子作用： TNF、IL-1等。 病理解剖病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。 病理解剖镜检可见：1.神经细胞病变：呈程度不等变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小坏死软化灶。可钙化或形成空洞。2.胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)及炎性细胞浸润。3.血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞； 临床表现 [临床表现] 潜伏期4—21日，一般为l0一14日。典型临床经过分为三期：初期极期恢复期 初期（1—3病日）起病急，体温在1—2日内高达39—40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。 极期（4一l0病日）突出表现为脑实质受损症状。 1．高热 体温常高达40℃以上，一般持续7—10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。 2．意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3—8日，持续1周左右，重者可长达4周以上。 极期 3．惊厥或抽搐 初期继发于高热，极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，伴有意识障碍。多于病程第2—5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。 极期4．呼吸衰竭 是乙脑最严重症状，主要死因。（1）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。 极期由颅内压增高引起者尚有颅高压其他症状颅内压增高表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐，③血压升高，④脉搏变慢，⑤呼吸变深而慢或节律不整，⑥意识迅速改变，⑦瞳孔改变，⑧反复抽搐，⑨视神经乳头水肿，⑩