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【外科学】麻醉考点总结 概述 麻醉前准备和麻醉前用药 麻醉前评估 病史采集 体格检查 合并疾病的麻醉前评估 麻醉前准备 纠正或改善病理生理状态 改善营养不良状况要求 血红蛋白≥80g/L 血浆白蛋白≥30g/L 纠正脱水，酸碱失衡，电解质失衡 合并高血压者，应经内科治疗控制收缩压低于180mmHg，舒张压低于100mmHg 合并糖尿病，择期手术应控制血糖不高于8.3mmol/L，尿糖低于（++）且尿酮体阴性 心理方面的准备 胃肠道的准备 禁食12h，禁饮4h 麻醉用品、设备及药品的准备 知情同意 麻醉前用药 目的 消除病人紧张，焦虑及恐惧心情 提高病人痛阈 减少唾液分泌，以防发生误吸 消除因手术或麻醉引起的一些不良反射 减少全麻药用量及其副作用 药物选择 椎管内麻醉前必用阿托品+苯巴比妥钠 全身吸入麻醉前必用阿托品/东莨菪碱 常用药物 全身麻醉 全身麻醉药 吸入麻醉药 理化性质与药理性能 MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度 油气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC则越小 血气分配系数越低者，在肺泡、血液、脑组织中的分压达到平衡状态的时间越短，可控性越高 影响药物浓度的因素 通气效应 浓度效应 心排血量（CO） 血气分配系数 麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V） 代谢和毒性 常用吸入麻醉药 氧化亚氮（笑气，N2O） 心：抑制，但对CO，P和BP无明显影响 肺：轻度抑制，对呼吸道无刺激性 脑：颅内压轻度升高 临床应用：麻醉维持；停止后应吸纯氧5~10min；肠梗阻者不宜应用 七氟烷 心：轻度抑制，BP和CO降低 肺：抑制较强，对呼吸道无刺激性 脑：颅内压升高 临床应用：麻醉诱导和维持 地氟烷 心：轻度抑制，对CO，P和BP影响较轻 肺：轻度抑制，对呼吸道轻度刺激性 脑：颅内压升高 临床应用：麻醉维持；诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉 静脉麻醉药 氯胺酮 心：P增快、BP和肺动脉压升高 肺：影响轻，对支气管有扩张作用，适用于哮喘患者 脑：颅内压升高 临床应用：全麻诱导，小儿基础麻醉 依托咪酯（乙醚酯） 心：对CO，P和BP影响很小，轻度扩冠脉 肺： 脑：降低颅内压 临床应用：全麻诱导，适用于年老体弱和危重病人；对静脉有刺激性，可能抑制肾上腺皮质功能 丙泊酚（异丙酚，普鲁泊福） 心：明显抑制作用，BP明显下降，P减慢，CO降低 肺：明显抑制 脑；降低颅内压 临床应用：全麻诱导；对静脉有刺激性 咪达唑仑 心：轻度P增快，BP降低 肺：抑制呼吸 脑：降低颅内压 临床应用：术前镇静，麻醉诱导，维持；对静脉有刺激性；顺行性遗忘 右旋美托咪定 心：心动过缓、血压降低 肺 脑：戒断效应 临床应用：术中镇静，全麻辅助用药，机械通气病人镇静 肌肉松弛药 作用机制和分类 去极化肌松药 非去极化肌松药 常用肌松药 琥珀胆碱（司可林） 去极化肌松药 不能被胆碱酯酶分解，使突触后膜不能复极化而处于持续去极化状态，对神经冲动释放的ACh不再发生反应 副作用 高血钾，有引起心动过缓及心律失常的可能 肌强直收缩可引起眼内压、颅内压及胃内压升高 术后肌痛 维库溴铵（万可罗宁） 非去极化肌松药 与突触后膜ACh受体结合，不引起突触后膜去极化，神经冲动虽可释放ACh，但不能传导神经 在临床用量范围内，无组胺释放作用，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人 罗库溴铵（爱可松） 非去极化肌松药 顺式阿曲库铵 非去极化肌松药 代谢途径为霍夫曼降解，适用于肝肾功能衰竭病人 应用肌松药的注意事项 应建立人工气道 不能单独使用，应与其他全麻药联合应用 严重创伤、烧伤、截瘫，青光眼和颅内压升高者禁用琥珀胆碱 低体温可延长肌松药作用时间；吸入麻醉药。某些抗生素（庆大霉素，多粘菌素，链霉素）及硫酸镁加强非去极化肌松药作用 合并神经-肌肉接头病人，如重症肌无力禁忌用非去极化肌松药 某些肌松药有释放组胺作用，禁忌用于哮喘患者（筒箭毒碱，维库溴铵，阿曲库铵） 麻醉性镇痛药 作用机制及分型 常用的麻醉性镇痛药 全身麻醉的实施 全身麻醉的诱导 面罩吸入诱导法 静脉诱导法 全身麻醉的维持 吸入麻醉药维持 静脉麻醉药维持 除氯胺酮外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用 复合全身麻醉 全静脉麻醉 静-吸复合麻醉 全身麻醉深度的判断 循环的稳定性是重要指标 呼吸道的管理 维持气道的通畅性 气管内插管术 经口腔明视插管 经鼻腔插管 气管内插管的并发症 引起牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的黏膜损伤导致出血、颞下颌关节脱位 浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、屏气、喉头及支气管痉挛，心率加快及血压剧烈波动可导致心肌缺血或脑血管意外，严重的迷走神经反射可导致心率失常、心动过缓，甚至心搏骤停 预