认识与防治缺血性脑卒中.pptVIP

左侧大脑中动脉区梗死（DWI） 当前第62页\共有93页\编于星期四\22点 一级预防 — “达标治疗” 阻止发生新的缺血性卒中 不可改变的危险因素 年龄、性别 、遗传、种族 可以干预改变的危险因素 高血压 血脂异常 心脏病 颈动脉狭窄 糖尿病 吸烟、酗酒 当前第63页\共有93页\编于星期四\22点 一级预防 潜在可干预改变的危险因素 肥胖 ? 缺乏合理运动 ? 高半胱氨酸血症 ? 食盐摄入量高 ? 血小板聚集性高 ? 口服避孕药 ? 遗传因素 ? 季节与气候 ? 膳食营养素缺乏 ? 药物滥用 ? 促凝危险因素 ? 其它疾病 当前第64页\共有93页\编于星期四\22点 高血压治疗目标 一般成人 ＜140/90mmHg 伴有糖尿病 ＜130/85mmHg 伴有肾脏疾病 ＜125/75mmHg *原则：应注意降压不要过急过快 当前第65页\共有93页\编于星期四\22点 心脏病 成年人（≥40岁）应定期体检，早期发现心脏病 确诊为非瓣膜性房颤的患者，有条件的医院应在监测INR的情况下使用华法令（2～4mg/日）抗凝治疗（INR：2.0～3.0）；年龄75岁者，INR控制在 1.6～2.5； 或口服阿司匹林（50～300mg /日） 冠心病高危患者也应服用阿司匹林(50～150mg/日) 当前第66页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中的分型— CT分型 1.大梗死：超过一个脑叶，直径5cm以上 2.中梗死：小于一个脑叶，3.1-5cm 3.小梗死：1.6-3cm 4.腔隙性梗死： ≤1.5cm 5.多发性梗死：多个中，小血管及腔隙梗死 当前第30页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中的发病机制 2个主要发病机制，三个致病环节 当前第31页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中的发病机制（病因） 栓子学说：心脏、动脉、反常栓子 血流动力学异常学说：脑灌注不够，如血压过低、血容量不够、心衰、大动脉病变远端灌注下降等 其他：炎症、血管痉挛、机械压迫（颈椎病）、高凝状态、血液学异常等 当前第32页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中的三个主要致病环节 多种因素共同作用 脑动脉：脑动脉粥样硬化狭窄或梗阻；动 脉源性栓子 心 脏：心脏功能异常导致排血量不够， 致脑灌注不够；心源性栓子 血 液：促进血栓形成因素：脑动脉狭窄、 血流缓慢、高凝状态 当前第33页\共有93页\编于星期四\22点 心脑血管的构成简图 当前第34页\共有93页\编于星期四\22点 颅内外大动脉常见病变部位 当前第35页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中的诊断 当前第36页\共有93页\编于星期四\22点 缺血性卒中定义与分类 定义：因为血液循环障碍（脑灌注不够或脑动脉梗阻）导致的神经功能突然受损。 （1）短暂性脑缺血发作（TIA）：症状与体征持续时间小于24小时 （2）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：1-3周后，症状、体征恢复正常 （3）完全性卒中（CS）：症状与体征持续时间大于24小时 当前第37页\共有93页\编于星期四\22点 临床表现（症状、体征、辅助检查） 当前第38页\共有93页\编于星期四\22点 人体神经系统结构全貌 当前第39页\共有93页\编于星期四\22点 当前第40页\共有93页\编于星期四\22点 高级皮层功能 意识（consciousness）：嗜睡、昏迷等 语言功能（linguistic function）：言语困难等 认知功能（cognitive function）：糊涂等 其他 当前第41页\共有93页\编于星期四\22点 感觉功能 躯体感觉(Somatic sensations） 一般躯体感觉：浅感觉：痛、温、触觉；深感觉：关节位置觉、音叉震动觉等；复合感觉：图形觉等； 特殊躯体感觉 嗅觉—视觉—听觉—味觉—平衡觉 内脏感觉（Visceral sensations） 当前第42页\共有93页\编于星期四\22点 运动功能 肌肉容积：肌肉萎缩、假性肥大 肌肉力量：无力、力弱、瘫痪 肌肉张力：肌张力高（僵直）、低 共济运动：共济失调 异常运动：抽搐、震颤、舞蹈运动 当前第43页\共有93页\编于星期四\22点 神