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糖代谢与衰老;糖代谢与衰老 ;血糖及其参考范围 ;一、血糖来源与去路 ;二、血糖浓度的调节;降 低 血 糖 激 素;;胰岛素在细胞内的合成及分泌过程;随门静脉血液进入肝脏,有40%~50%的胰岛素被灭活,其余部分通过体循环送往全身作用于靶器官。 葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。 高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂等药物抑制胰岛素的释放。 胰岛素在体内的生物半寿期为5~10min。 ;胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白,能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。 主要分布于肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞,也分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。;高血糖症(hyperglycemia)是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象,主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖尿病之间的中间状态,皆系发展为糖尿病及心血管病变的危险因子和标志。;;(5%~10% ) ;;糖尿病时体内的代谢紊乱;二、2型糖尿病 ;什么是胰岛素抵抗?;第18页/共33页;三、糖尿病血管并发症的进程;糖尿病慢性并发症;第三节 衰老与糖代谢改变;一、增龄与糖代谢;二、糖尿病和自由基 ;三、非酶糖基化衰老学说——糖基化/美拉德(Maillard)反应衰老学说;该学说指出:糖基化造成的蛋白质的交联损伤是衰老的主要原因,糖基化造成的蛋白质的交联硬化和逐渐变性是造成血管、肾脏、肺叶和关节提前老化的关键因素。 主要与糖类分子结构中的羰基发生反应的氨基酸残基有赖氨酸、精氨酸、组氨酸、酪氨酸、色氨酸、丝氨酸以及苏氨酸等。;(一)非酶糖基化反应;(二)糖化蛋白(glycated protein);;(三)糖尿病的慢性并发症发病机理 ;(四)AGEs的直接病理作用; (五)Amadori产物的生理病理意义;(六)体内由于过度非酶糖基化带来的生物学效应;感谢您的欣赏
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