消化性溃疡教学PPT课件(1).pptxVIP

消化性溃疡 概述 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡，即胃溃疡 (gastric ulcer,GU) 和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer, DU) 食 管 粘膜 溃 疡 粘膜下层 肌肉层 十二指肠 溃 疡 胄 溃疡 Duodenal ulcer Esophageal Gastric ulcer Esophagus- Stomach Smal Intestine ulcer 溃 疡 的 形 成 与 多 种 因 素 有 关 , 其 胃 中 酸 和 胃 蛋 白 酶 的 消 化 作 用 是 溃 疡 形 成 的 基 本 因素 得 名 因此 , 。 糜 溃 Muoos Submu M 烂 疡 : 黏膜 缺 损 限 于 黏 膜 表 层 : 黏 膜 缺 损 超 过 黏 膜 肌 层 7 消化性溃疡【 概 念 胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损 组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡 胃、十二指肠的生理功能 胃 储存、粉碎和搅拌食物 分泌：酸性液，助消化和杀菌 内因子，助维生素B12 在回肠吸收 蠕动和收缩：将食糜推向幽门 十二指肠 分泌：粘液、激素、电解质和酶类 肠液，约3升，呈弱碱性 收缩和蠕动：推进肠内容物 胃十二指肠的解剖 十二指肠 消化性溃疡内镜下溃疡灶 消化性溃疡示意图 概述 全球性常见病，可发生于任何年龄 临床上DU较GU多见，两者之比为3:1 DU 好发于青壮年， GU 多见于中老年 男性患病较女性多 秋冬季与冬春之交是本病的好发季节 慢性病程、周期性发作、节律性上腹疼痛为主要 特点 怎么又疼了 消 化 性 溃 疡 发 病 的 现 代 理念 · 没有胃酸就没有溃疡 · 没有Hp就没有溃疡复发 一个健康的黏膜 屏 障就不会有溃疡形 成 胃 酸 是 溃 疡 发 生 的 决 定 因 素 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”,这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌 或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃 疡 发生 的决定 因 素 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH, 当 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h, 胃 液 HP感染-慢性胃炎-溃疡形成” , 认为“没有 HP, 就没有溃疡 的观念将越来越受到关注 疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出 在 发 现HP之前， P U治疗后 约80%病 人 一 年后 溃疡复发。 DU及GU HP检出率分别在 9 0 % 及 8 以上。 HP 的根除可改变溃疡的自然病程， 使溃 病 机 制 · 粘膜损害因素 HP 感 染 胃酸、胃蛋白酶 消 化 作 用 精神、神经、内分泌因素 其他：药物、酒精、胆汁 DU主要是损害因素增强 病 因 和 发 · 粘膜保护因素 粘液一粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱 18 二指肠溃疡形成主要机制 胃溃疡形成主要机制 保护因素减弱 损害因素增加 溃 疡 形 成 溃 疡 形 成 病 因 和 发 病 机 制 黏膜的保护因素： 黏液和碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细 胞更新、前列腺素E(PGE)、 表皮生长因子等 损害因素： 胃酸/胃蛋白酶、 HP (幽门螺旋杆菌)、胆盐、胰酶、 药物、乙醇、吸烟、饮酒等 胃液 pH1 or 2 胃粘液层 pH7.4 粘液颗粒 被覆上皮细胞 胃粘液-粘膜屏障 中和 1. 幽门螺杆菌感染： 主要病 因 消 化 性 溃 疡 患 者 中Hp 感 染 率 高； DU 为90%,GU 为70%~80%。 根除Hp 可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 Hp感染改变了粘膜侵 袭因素和防御因素之 间的平衡. Warren和Marshall Royal perth hospital HP 的发现 Marshal 病因和发病机制HP培 养 NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对 胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外 蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA 细胞毒素相关 基因 幽门螺杆菌感染 (Hp) 幽门螺杆菌 2 非 甾 体 类 抗 炎 药 ( N S A ID ) 服 用 N S A ID 病 人 发 生 消 化 性 溃 疡 及 其 并 发 症