胡蜂蜇伤的救治及预防.pptxVIP

胡蜂蜇伤的救治及预防第1页/共35页 胡蜂与蜂毒别名：黄蜂、蚂蜂或马蜂 属膜翅目胡蜂科，在遇到攻击或不友善干扰时，会群起攻击，可以致人出现过敏反应和毒性反应，严重者可导致死亡。第2页/共35页 胡蜂与蜂毒生活习性光照：有喜光习性。风力在3级以上时停止活动湿度：相对湿度在60～70%时最适于活动，雨天停止外出；食物：胡蜂嗜食甜性物质,腐食（腐烂的小动物）。温度：一般气温在12～13℃时，胡蜂出蛰活动，16～18℃时开始筑巢，秋后气温降至6～10℃时越冬；第3页/共35页 胡蜂与蜂毒中国常见的胡蜂有115种。我省秦巴山区生长的主要是金环胡蜂。金环胡蜂第4页/共35页 胡蜂与蜂毒 胡蜂巢第5页/共35页 胡蜂与蜂毒蜂毒多肽类酶类非肽类物质 组织胺 5-羟色胺 乙酰胆碱透明质酸磷脂酶A磷脂酶B 溶血毒肽 蜂毒明肽肥大细胞脱粒多肽蜂毒的成分：理化性质： 毒液呈碱性，易被酸性溶液中和。第6页/共35页 胡蜂与蜂毒 组胺：使小动脉、小静脉和毛细血管扩张，引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋平滑肌，引起支气管痉挛，胃肠痉挛；刺激胃壁细胞，引起胃酸分泌等第7页/共35页 胡蜂与蜂毒 5-羟色胺：?血压：①短暂的降低，这与5-HT激动5-HT3受体，引起心脏负性频率作用有关；②持续数分钟血压升高，这是5-HT激动5-HT2受体，引起肾、肺等组织血管收缩反应所致；③长时间的低血压，是骨骼肌血管舒张所致增加毛细血管通透性血小板聚集：此外，5-HT激动血小板5-HT2受体，可引起血小板聚集。第8页/共35页 胡蜂与蜂毒 平滑肌 激动胃肠道平滑肌5-HT2受体、激动肠壁内神经节细胞5-HT4受体均可引起胃肠道平滑肌收缩，使胃肠道张力增加，肠蠕动加快?第9页/共35页 胡蜂与蜂毒 神经系统? 可引起镇静、嗜睡和一系列行为反应，并影响体温调节和运动功能。作用于感觉神经末梢，引起痒、痛等症状。第10页/共35页 胡蜂与蜂毒透明质酸酶：对组胺有传播扩张作用，引起蜇伤灼痛，充血肿胀，乃至组织坏死。肥大细胞脱粒多肽能使肥大细胞颗粒沉降，释放组胺 第11页/共35页 胡蜂与蜂毒对烟碱型胆碱能受体有选择性抑制作用 横纹肌溶解直接或间接抑制、损害心肌导致心肌炎、心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者可危及生命 第12页/共35页 蛰伤临床表现全身表现：发热、全身疼痛、烦躁、肌肉痉挛等局部：皮肤出现红肿、疼痛，或出现瘀点和皮肤坏死眼部：眼睛疼痛剧烈、流泪、红肿，角膜溃疡第13页/共35页 蛰伤临床表现过敏反应：常发生在蜂蜇后数分钟到几个小时内，是患者死亡的主要原因之一。 表现：皮肤荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、心率增加、过敏性休克，呼吸循环衰竭。第14页/共35页 蛰伤临床表现溶血性贫血： 表现：贫血、酱油尿、茶色尿、肾功衰溶血机制： 溶血毒肽和磷酯酶A、磷脂酶B，使血红细胞壁通透性改变，导致细胞内的胶体大量渗出，细胞内渗透压降低，致胶体渗出性溶血； 免疫性溶血，蜂毒素作用于红细胞，改变了膜的抗原性，激发抗体形成，产生抗红细胞抗体。第15页/共35页 蛰伤临床表现急性肾功能衰竭： 是蜂毒中毒的最常见、最主要的损害,也是造成患者死亡的主要原因之一。机制：与蜂毒可以直接损伤肾小管、血管内溶血、横纹肌溶解有关，血肌酐水平与其被蜇伤的毒蜂数目或低血压无相关性第16页/共35页 蛰伤临床表现急性肝功能衰竭：原发性肝损害：抗原抗体复合物，在肝细胞血窦面大量沉积，通过激活补体，局部免疫反应导致肝细胞出血坏死；继发性肝损害：内毒素等炎性细胞因子，直接或间接地促进肝细胞损害；全身免疫反应诱导CTL应答和抗体依赖性T细胞介导的细胞毒素作用(ADCC)，造成肝细胞大量坏死，最终导致肝功能衰竭第17页/共35页 蛰伤临床表现神经系统并发症：表现：头痛、意识障碍、肢体麻木、面瘫、抽搐等机制： 毒素直接作用——溶血毒肽、明肽等具有亲神经毒性