心绞痛和的学习教案.pptxVIP

心绞痛和的学习教案; 心绞痛(angina pectoris) 是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状， 发作典型的特点 胸骨后或左心前区阵发性的绞痛、闷痛或压榨性疼痛，可放射至左上肢。;心脏冠状动脉前降支解剖;心肌供氧与需氧的关系;劳累性心绞痛：主要由劳累、情绪激动等增加心肌需氧量的因素所诱发，包括①稳定型心绞痛；②初发型心绞痛；和③恶化型心绞痛。 自发性心绞痛：心绞痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛时间长而重，包括①卧位型心绞痛（休息或熟睡时发生）；②变异性心绞痛（冠脉痉挛所诱发）；③中间综合症；④梗死后心绞痛。 混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛混合出现，在心肌需氧量增加或无明显增加时都可发生 。;提高心肌供氧量：通过舒张冠状动脉或促进侧支循环的形成而提高心肌供氧量； 降低心肌需氧量：;降低心肌需氧量的途径： ①通过舒张静脉系统，减少回心血量，降低室壁肌张力（前负荷）； ②通过舒张小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏工作负担（后负荷）； ③通过减慢心率及减弱心肌收缩力而降低心肌需氧量。;一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 二、β受体阻断药 三、钙拮抗药 四、其他抗心绞痛药;舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收，F约80%。 1～2分钟起效，3～10分钟达峰值，维持20～30分钟 肝中代谢: 谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶，代谢为二（或一）硝酸代谢物和无机亚硝酸盐，与葡糖醛酸结合。 排出：肾;[药理作用] 主要作用为松弛血管平滑肌 1．扩张动静脉血管 舒张全身动脉和静脉，降低心肌耗氧量 舒张静脉，减少V回心血量， 降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力 舒张动脉，降低后负荷;扩张较大的心外膜血管、输送血管和侧枝血管，尤其在冠脉痉挛时。对非缺血区冠脉无明显扩张作用。;1．由于扩张容量血管而降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷，降低室壁肌张力及心肌耗氧量。 2．能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用较弱。 3．可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加缺血区的血流量。;第13页/共45页;作用机制;[临床应用];[不良反应] 1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高。 2.大剂量：高铁血红蛋白症 5.耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭. ;　常用药物：普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔 　 阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等;1. 降低心肌耗氧量 阻断β受体抑制心脏，抑制心肌收缩 心绞痛时，CA增多，收缩力、心率增加，血管收缩。耗氧增加。 该药增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量。 2. 改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分配 ，舒张期延长使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加侧枝循环，从而增加缺血区的血流量。;3．其他： 改善心肌代谢 本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸的含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧。 促进氧合血红蛋白的解离，增加全身组织包括心肌的供氧。;临床应用;临床应用注意 普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后β 受体数量增加（向上调节）。 普萘洛尔与硝酸甘油合用可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生 ;（三）钙拮抗药;临床应用 各种钙通道阻滞药又具有不同的特点及不良反应，因此临床选药时应予注意。 ;3. 地尔硫卓 作用强度介于硝苯地平和维拉帕米之间；对变异型心绞痛，治疗效果好。对不稳定型心绞病疗效也较好。 选择性扩张冠脉，对外周血管作用较弱，较少引起低血压． 因其心脏抑制作用，对伴心衰患者宜慎用。 4. 普尼拉明和哌克昔林 普尼拉明除具有阻止Ca2+内流作用外，还有儿茶酚胺递质耗竭作用，可用于各型心绞痛的治疗。 哌克昔林除具钙拮抗作用外，还有一定的利尿和扩张支气管作用，因而适用于伴有心衰或支气管哮喘的心绞痛患者。; 病变部位主要在主动脉、冠状动脉、脑动脉，肾动脉和肠系膜动脉也有发生。脂肪沉积累及内膜、内膜下层及中层并侵入细胞内或内膜下细胞间隙，导致平滑肌细胞和结缔组织增生、出血、血栓形成和钙质沉着。动脉管壁增厚变硬，弹性减弱，管腔缩小，使主要脏器供血不足，所支配器官发生缺血性病变。 ;血浆中几种脂蛋白 乳糜微粒（CM） 极低度脂蛋白（VL