小儿败血症课件 .pptVIP

小儿败血症(septicemia or sepsis) 定义菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落100/ml败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 释放毒素引起的全身感染性疾病毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在)脓毒败血症(septicopyemia)： 败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓 毒血症(pyemia) G＋球菌、G－杆菌、厌氧菌、真菌新生儿：B族链球菌(GBS)、肠道 G＋杆菌、李司忒 菌和肠道球菌属婴幼儿：流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌， 金葡菌、沙门氏菌，3月与新生儿相似免疫缺陷者：条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、 肠球菌、霉菌等无脾、镰状细胞病：肺炎链球菌、沙门氏菌肾病综合征：肺炎链球菌HIV：Hib、葡萄球菌、绿脓杆菌病原体 病原菌毒力与数量 外毒素、内毒素机体防御免疫功能 年龄： 好发于新生儿、婴幼儿、老人 入侵途径： 皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、 呼吸道、泌尿道、消化道、医源途径慢性疾病： 肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶 性肿瘤医源性因素： 长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查 相关因素 原发感染灶：可不明显临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展 越快， 病情重，病情重者常不出现发热血象：白分不高或降低迁徒病灶：多见小儿败血症特点 分 型 定义：同一血培养中分离出一种以上致病菌起病：与基础疾病导致抵抗力低下有关患者：多见于病程长、或疾病的终末期混合性(多菌性)败血症 发病机理G－菌G＋菌内毒素肽稀糖-脆壁酸SIRS炎症介质ACTH、RAS儿茶酚胺内皮细胞免疫细胞补体、凝血纤溶、激肽MOSF 以强烈炎症为主的临床综合征 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 有关发病因素： 感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤 多发性创伤、出血性休克、应激事件 免疫调节性器官损伤、外源性介质 结果：自身组织器官损伤全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome-SIRS) 有关SIRS的假说微循环障碍： 微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症炎症介质： 巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重肠道屏障损伤： 肠道菌繁殖与移行，内毒素释放 SIRS病理特征过度的炎症反应 免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放循环不稳定 早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）持续高代谢 高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常 SIRS与各种病因的相互关系菌血症真 菌寄生虫病毒其他感 染脓 毒 症S I R S其 他创 伤烧 伤胰腺炎 病原菌所致小儿SIRS分期与命名菌血症： 细菌培养阳性败血症： 临床疑似感染和有明显全身症状 (HR、RR、T、末梢WBC、杆状、急性相反应)严重败血症： 败血症并同时伴有： 神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症 微循环障碍经扩容后能迅速恢复(1小时) 败血性休克： 低血压和毛细血管充盈不足， 扩容不能纠正，需血管活性药物MODS： 严重败血症或败血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝胆、肾、神经、心血管、消化） 迁徙病灶：心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等营养不良内环境紊乱：酸中毒等各系统并发症、后遗症并发症 原则：早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素 清除感染病灶调节对机体有害的炎症反应清洁肠道，改善微循环卧床休息、补充营养、支持治疗治 疗 感染性休克(septic shock) 定 义感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40％。多脏器功能不全(multiple organ dysfunction) G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因 机制微循环障碍免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制 －微循环障碍微循环障碍、DIC微血栓聚积毛细血管血流缓慢组织和细胞缺氧、酸中毒血小板，内皮细胞 释放炎性介质 （5HT，His）白细胞聚集 补体激活血管内皮损伤血