缺血性脑血管病2012付守芝.pptxVIP

缺血性脑血管病2012付守芝;高发病率 高死亡率 高致残率 高复发率;每12秒有一个中国人发生卒中 每21秒有一个中国人死于卒中 ;全国病例700万 每年新发病历250万 每年死于卒中150万 2/3留下残疾;传统定义?：短暂性脑缺血发作(transient?ischemic?attack，TIA) 是由于大脑局灶性缺血发生神经功能缺损，24小时内症状完全消失，不遗留任何神经功能缺损，可反复发作?，且排除非血管源性原因 ; 1951年由美国神经病学家Fisher首先提出 1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议 1975年，美国国立卫生院(NIHS)在修订的第2版《脑血管病分类》中采用了普林斯顿会议关于TIA的定义，并沿用至21世纪初期 ;?这个定义是以TIA的持续时间为基础的，其中所指定的24h是在应用神经影像学方法前达成的共识 绝大多数TIA不超过1小时，超过1小时的TIA多出现脑组织的损害;影像学的运用促进了TIA认识的加深，磁共振弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)对TIA的诊断较传统的CT和磁共振成像(MRI)更敏感、更具特异性，DWI可发现症状后1O-15min出现的细胞水肿 TIA的持续时间大于1小时，梗死灶的检出率可高达80% ;TIA定义更改;TIA定义更改;TIA定义更改;荟萃分析表明，即使在症状持续时间＜1h的TIA患者中，仍有33.6%在DWI上显示出异常;右侧大脑半球梗死;2009年6月，美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）在《Stroke》杂志上发布了TIA的必威体育精装版定义：TIA是指由脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍;第15页/共46页;2009年TIA的必威体育精装版定义更新：一缺血损害的部位，脑与视网膜加脊髓；二取消了TIA症状持续的具体时间，而以“短暂性神经功能障碍”取而代之 TIA的新定义进一步淡化了时间的概念，而强调了是否存在梗死才是区别TIA与脑卒中的根本。专家建议对TIA患者尽可能采用MRI/DWI作为主要的诊断技术手段;区别导致TIA症状的动脉供血系统 颈动脉系统TIA 突然的偏身运动障碍 突然的偏身感觉障碍 单眼一过性黑蒙 一过性语言障碍 ;椎基底动脉系统TIA 突然的眩晕发作、平衡障碍 复视、眼球运动障碍 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动/感觉障碍 跌倒性发作 ;积极寻???病因 血流动力学型：TIA 与A狭窄血压波动有关（低血压易发生TIA） 微栓塞型：源于心脏（房颤、瓣膜病） 血管痉挛型;干预危险因素 高血压、心脏病 吸烟、饮酒 血脂异常 血糖异常 ;20% ;病因：动脉硬化;病因：动脉狭窄;病因：微血栓形成血管痉挛;1.抗血小板 非心源性TIA应该选择抗血小板药物, 单用阿司匹林的推荐剂量50-325mg/d 高危患者：短期使用氯吡格雷+ASA治疗可能更有效，然后再改为氯吡格雷单药治疗; 2.手 术：CEA治疗颈内动脉狭窄始于20世纪50年代可减少颈动脉狭窄患者发生脑卒中的危险性 ; 3.动脉血管内成形和支架置入术(CAS) CEA高危患者,如高位颈内动脉狭窄、对侧颈动脉闭塞、高龄及有麻醉和手术禁忌; 指脑A的主干或皮层支因动脉粥样硬化及A炎等血管病变，致管腔狭窄或闭塞，进而血栓形成。发生脑组织缺血、缺氧，组织软化，出现相应局灶性神经系统症状和体征;TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。AHA/ASA在2009年6月的新指南中也提出了“急性神经血管综合征”的概念 概念适用于：缺血症状在短期内是缓解还是持续进展者；症状出现后因不能及时进行影像学评估而不能区分是TIA还是脑梗死 ;急性脑血管闭塞，其周围区域即缺血半暗带区的神经组织仅出现代谢性损伤，功能损害，如能恢复血流灌注，其神经功能有恢复可能; 灌注加权成像(PWI)和扩散加权成像 (DWI) 半暗带重新分为4 个区域: ①核心坏死区②弥散异常区③灌注异常区④良性低灌注区 ;评价、诊断和接诊; 早期血管再通恢复 缺血脑组织的灌注;溶栓治疗：时间窗3小时，国内可延长至6小时，延长时间窗的尝试是当前国际治疗研究的新趋势 ;第35页/共46页;第36页/共46页;第37页/共46页;第38页/共46页;女性，53岁，突发耳聋、视野缺、头晕1天;静脉溶栓：技术要求不高，可在基层医院使用 动脉溶栓：超选择性血管内溶栓，具有用药剂量小，局部浓度高和全身不良反应少，可延长治疗时间窗，对技术要求高 动静脉联合溶栓：血管再通率高于单独动脉溶栓;1.溶栓后出血：70岁以上老年人影像学提示有陈旧腔梗或白质疏松，可能伴有脑小动脉病