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ARDS治疗策略资料第1页/共43页 ALI/ARDS的概念与流行病学 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非 心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及 肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不 全或衰竭。第2页/共43页 ARDS常见的临床综合征第3页/共43页 全世界对ARDS的认知不容乐观━ 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。 ━ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可 达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。 ━ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国 上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也 高达68.5%。 第4页/共43页 ━ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。━ 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。━ 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。━ 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。第5页/共43页 ━ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。 ━ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的 低氧血症。 ━ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。 第6页/共43页 第7页/共43页 正常肺ARDS肺第8页/共43页 ALI/ARDS的临床特征与诊断ALI/ARDS具有以下临床特征： ━ 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ━ 常规吸氧后低氧血症难以纠正； ━ 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸 音减低； ━ 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病 情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增 高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状 密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ━ 无心功能不全证据。第9页/共43页 内源性ARDS外源性ARDS第10页/共43页 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ━ 急性起病； ━ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末 正压（PEEP）水平］； ━ 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ━ 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压 力增高的临床证据。 ━ 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他 标准，则诊断为ALI。第11页/共43页 ALI/ARDS的治疗原发病治疗 目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。第12页/共43页 呼吸支持治疗 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症 的基本手段第13页/共43页 ━ 吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 ━ ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。第14页/共43页 ━ 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患 者可考虑应用无创机械通气（NIV）第15页/共43页 ━ NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定。 ━ 尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 ━ 休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。 ━ ALI/ARDS患者应慎用NIV。 第16页/共43页 ━ 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先 试用无创机械通气第17页/共43页 ━ NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。 ━ 目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。 第18页/共43页 ━ 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。━ 不宜应用无创机械通气 –神志不清 –休克 –气道分泌物明显增加而且气道自洁能