危重病人高血糖症的处治段红伟.pptxVIP

危重病人高血糖症的处治段红伟第1页/共23页 概 述第2页/共23页 危重病人高血糖症的处治概述高血糖症是危重症病人常见并发症；血糖越高，病情越危重，且增加病死率危重症病人，血糖逐渐增高，常提示原发病病情危重加强危重症病人血糖监测，对其及时诊断救治极为有益监测糖化血红蛋白升高，预示发展为糖尿病之可能，需随访监测第3页/共23页 危重病人高血糖症的处治概述统计显示，半数危重症病人既往无糖尿病史，出现高血糖症，与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关，显示预后不良原本有糖尿病的危重症病人，血糖升高，则表明预后更差同时须明白，危重症病人发生低血糖，尤其无症状低血糖，则往往又致命的第4页/共23页 发病机制第5页/共23页 危重病人高血糖症的处治机制因感染、创伤、缺氧、休克等因素刺激，使危重症病人机体遭受严重损伤，从而激活神经内分泌系统，皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，直接促进糖原分解和异生，血糖升高药物使用，如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻嗪类利尿剂等，均可造成医源性高血糖肠外营养、葡萄糖注射液的输注，血糖升高第6页/共23页 危重病人高血糖症的处治机制感染、败血症、手术创伤等，促使组织分泌大量细胞因子，如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子等，抑制胰岛素分泌，从而增加糖异生及胰岛素抵抗既往无糖尿病的病人，出现胰岛素抵抗，血糖不能为机体组织所利用，导致细胞外高血糖，细胞内能量缺乏状态第7页/共23页 危重病人高血糖症的处治机制危重症发生高血糖，常常伴有代谢性酸中毒，且随病情加重、病程延长，酸中毒亦逐渐加重发生酸中毒，主要因为病人对外周葡萄糖利用不足，且不能有效抑制糖异生，机体处于缺氧状态葡萄糖代谢为无氧酵解途径，乳酸生成增多反之，严重酸中毒加重机体缺氧和损伤，葡萄糖利用更加障碍第8页/共23页 危重病人高血糖症的处治机制严重应激性的高血糖持续存在，同时会出现高渗血症、水电解质紊乱、脑组织细胞等损伤危重症病人胰岛素分泌是增加的，但因组织胰岛素受体拮抗，使组织对其敏感性和反应性降低，发生利用障碍，导致血糖升高出现应激性高血糖一定程度血糖升高，对于不能进食、饥饿而能量不足的危重症是有益的，避免了低血糖的发生第9页/共23页 血糖控制目标第10页/共23页 危重病人高血糖症的处治控制目标如前所述，危重症病人出现不断升高的高血糖，将给机体组织带来诸多损伤，且预后不良，增加病死率，控制血糖是必须的早在2001年，Van den Berghe等报告对重症监护病人实施胰岛素强化治疗的研究，显示在营养支持的同时将血糖控制在4.4～6.1mmol/L范围，可明显降低病死率，并能使部分病人降低感染性并发症的发生率第11页/共23页 危重病人高血糖症的处治控制目标更多的严格控制血糖研究显示，因胰岛素强化治疗所导致的低血糖，恰恰成为病人死亡的独立危险因素循证医学建议血糖控制在 7.8～10.0mmol/L范围内，可改善预后，并减少感染等并发症发生血糖控制更低（＜7.8mmol/L ），不能降低病死率，反增低血糖的概率第12页/共23页 危重病人高血糖症的处治控制目标在严密监测血糖水平的前提条件下，将血糖严格控制在正常水平，对部分病人来说，是有益和可行的对于大多数住院病人而言，在治疗及营养支持过程中，将血糖水平控制在 8.3mmol/L范围内，更为安全有利须要遵循“尽量多用静脉给药，少用皮下给药”的原则第13页/共23页 处 治第14页/共23页 危重病人高血糖症的处治处治危重症病人的胰岛素抵抗，机体组织对胰岛素反应性及敏感性下降，使得胰岛素降糖作用较差；通过充分补液，积极治疗原发病是恰当的，而非积极使用外源性胰岛素至今对危重症病人高血糖控制时，胰岛素的治疗意见并未统一危重症病人极易发生高血糖并发症，所以治疗过程中应严格控制葡萄糖的输入第15页/共23页 危重病人高血糖症的处治处治在综合治疗基础上，血糖仍高时，谨慎使用小剂量胰岛素持续静点，0.05～0.1U/（kg .h）血糖＞15mmol/L的病人，采用胰岛素微量泵连续静脉输注，既可动态调整胰岛素用量，又平稳控制血糖，避免了血糖过度波动危重症病人组织灌注差，皮下注射胰岛素难免影响药物吸收，剂量不易把握第16页/共23页 危重病人高血糖症的处治处治采用小剂量胰岛素泵纠正血糖，安全、稳定、疗效迅速，且可降低低血糖发生率严格地讲，所有危重症病人均应对血糖常规监测，尤其对既往存在慢性病史的病人，更要警惕应激性高血糖的发生接受胰岛素治疗者，更须严格监测，避免低血糖发生、反跳性脑水肿及随后的反应性高血糖；尤其注意夜间无症状的低血糖和高血糖第17页/共23页 营养支持第18页/共23页 危重病人高血糖症的处治营养支持由于缺氧、组织灌注差、酸中毒等因素，危重症对病人的