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第1页/共57页关注COPD稳定期的支气管舒张剂规律治疗第2页/共57页COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性，并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。第3页/共57页关于COPD在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。第4页/共57页关于 COPD1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。第5页/共57页美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年1965年相对比例 3.0冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因2.52.01.51.00.5–59%–64%–35%+163%–7%01965 ----- 1998第6页/共57页COPD的危险因子宿主因子 基因，如α1- 抗胰蛋白酶乏 高反应性 肺生长暴露吸烟 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态第7页/共57页COPD的发病机制有害颗粒 （吸烟，污染物，职业性物质）遗传因子呼吸道感染其他COPD第8页/共57页COPD的发病机制吸烟 肺泡巨噬细胞 植物神经 中性粒细胞趋化因子 (IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞 -中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶 α1抗胰蛋白酶 肺泡壁破坏（肺气肿） 粘液高分泌（慢性支气管炎） 第9页/共57页氧化物在肺气肿发病中的作用氧化物 NE弹性蛋白酶(NE)弹性蛋白酶 (NE)α1抗胰蛋白酶 肺 弹性蛋白 肺气肿 第10页/共57页有害颗粒和气体宿主因子抗氧化剂肺部炎症抗蛋白酶 氧化应激蛋白酶修复机制 COPD 病理第11页/共57页炎 症 小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限第12页/共57页气流受限的原因不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失第13页/共57页气流受限的原因可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气 第14页/共57页COPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染è肺功能测定第15页/共57页肺功能: 正常和 COPD第16页/共57页哮喘致敏剂COPD毒性剂哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞气流受限完全可逆完全不可逆第17页/共57页 ASTHMA 嗜酸性细胞 气道高反应 支气管扩张剂反应好 糖皮质激素疗效好 COPD 嗜中性细胞 部分气道高反应支气管扩张剂反应差糖皮质激素疗效差10% 喘息性支气管炎大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征第18页/共57页期别 特征0: 危险期 正常肺功能 慢性症状(咳嗽、咳痰) I: 轻度 FEV1/FVC 70%; FEV1 3 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)II: 中度 FEV1/FVC 70%; 30% ￡ FEV1 80%预计值 ( 50% ￡ FEV1 80%预计值;Ⅲ度: 30% ￡ FEV1 50%预计值) 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)III: 重度 FEV1/FVC 70%; FEV1 30%预计值或FEV1 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象严重度分级第19页/共57页COPD管理/治疗目的GOLD预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应中华医学会减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量降低病死率第20页/共57页COPD处理：所有期别避免毒性物质 戒烟 减少室内空气污染 减少职业性暴露 流感疫苗接种 第21页/共57页COPD处理0期：危险期 特征 推荐的治疗 慢性症状 - 咳嗽 - 咳痰 无肺功能异常第22页/共57页COPD处理 1期：轻度COPD 特征 推荐的治疗 FEV1/FVC 70 % FEV1 80 %预计值 有或无症状 短效支气管扩张剂按需使用第23页/共57页COPD处理IIA期：中度COPD 特征 推荐的治疗 一种或以上的支气管扩张剂规则治疗 康复治疗 如果有显著的症状改善和肺功能反应，吸入糖皮质激素 FEV1/FVC 70% 50% F