糖皮质激素课件.pptVIP

Glucocorticoids(糖皮质激素);Purpose and Requirement;一、来源与结构;二、体内过程;三、作用及作用机理;(二) 生理效应 1.影响代谢：可影响糖、脂、蛋白、核酸及水盐 代谢。祥见药理作用。 2.充许作用：GCs对某些组织细胞虽无直接作 用，但可为其它内源性物质如激素、神经递质 等发挥作用创造有利条件。如增强机体对儿茶 酚胺的敏感性；增强胰高血糖素升高血糖的作 用等。 此作用可能与糖皮质激素参与应激反应(增强机体对内、外环境改变的适应能力)有关。;(三)药理效应 GCs在超过生理剂量时，除生理作用可增强外，尚可产生生理量时不出现的作用-药理作用。 1.抗炎作用: 特点： 1）作用强大：对急、慢性及炎症各期均有显著 抑制作用；对局部炎症，局部应用也有效。 2）无特异性：对各种原因（生物、物理、化学） 引起的炎症均有效。 3）有双重性：在抗炎同时也降低机体抵抗力和组织修复力。;; Gcs具有抑制免疫作用，可减轻免疫造成的机体损伤。 特点： 1）作用强大：对免疫过程的多个环节均有抑制作用；治疗量主要抑细胞免疫，大量也抑体液免疫。 2）无选择性：对正常、异常免疫均抑制(降低机体抵抗力)；只抑制免疫反应，不改变个体免疫体质(治疗自身免疫性疾病时，停药易复发)。;作用环节： 1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。 2）干扰淋巴细胞对抗原的识别，并抑制免疫母细胞的增殖。 3）抑制淋巴组织，促进致敏淋巴细胞解体，或促淋巴细胞移行至血管外，从而减少血中淋巴细胞数量。 4. 抑制浆细胞生成抗体，从而抑制体液免疫。 5.抗炎：抑制免疫效应引起的炎症反应。; GCs能提高机体对内毒素的耐受力并抑制机体的发热反应。 特点： 1）不中和内毒素，也不能对抗外毒素及其它毒 物的毒性作用。 2）只降低发热者的体温，而不降低正常体温。 作用环节： 1）稳定溶酶体膜，减少内热原的释放。 2）抑制体温调节中枢对致热原的反应。可能与 其抑制PGs合成有关。 3）与内毒素主要成分—脂多糖结合，解除其毒 性(阻止脂多糖兴奋交感神经，引起内脏血 管强烈收缩)。; 大量GCs有明显抗休克作用。 作用环节： 除与抗炎、抗免疫、抗毒作用有关外，尚有： 1）兴奋心肌：增强心肌收缩。 2）稳定溶酶体膜：减少心肌抑制因子(MDF)生 成，防止其引起心肌抑制和内脏血管收缩。 3）扩张痉挛性血管：改善微循环。 4）提高机体耐缺氧能力：减轻休克时，因缺氧 造成的细胞损害。;1）刺激骨髓造血机能：使血中RBC、中粒细胞、血小板数量增加，但却降低中性粒细胞的功能。 2）降低血中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞数量。 3) 增加血中Hb、纤维蛋白原浓度，使凝血时间缩短。;1）糖代谢：增加肌肝糖原，升高血糖。 2）蛋白代谢：促进分解，抑制合成?负氮平衡。 3）脂肪代谢：升高血中胆固醇，促使脂肪异常分布（向心性分布）。 4）水盐代谢：保钠保水，排钾排钙 保Na、排K、保水?水钠潴留、低血钾 b.促Ca2+排泄：骨质脱Ca2+、尿Ca2+ ?;7. 对中枢神经的影响： 兴奋CNS—欣快、激动、失眠、惊厥等，并可诱发癫痫及精神失常。 8. 其它作用： 1)对消化系统的影响：可促胃酸、胃蛋白酶的 分泌，增进食欲，但大量时则可诱发和加重 消化性溃疡。 2)对骨骼的影响：可抑制成骨细胞；减少骨胶 原的合成，并促骨胶原和骨基质的分解，从 而抑制骨的生长并易引起骨质疏松、骨变形、 骨折等。;四、用途;五、不良反应;1.医源性肾上腺皮质功能不全症： 2.反跳及停药症状： 反跳：减量过快，停药过急，可致原有疾病复发或加重。 处理：增加剂量，从新开始治疗。 停药症状：停药出现原来疾病没有的症状。 处理：恢复停药前剂量，至症状缓角解后再缓慢减量至停药。; 皮质醇增多症、活动性溃疡，严重高血压、动脉硬化、水肿、糖尿病、妊娠早期、病毒或霉菌感染，骨折或创伤愈合恢复期等;六、用法与疗程;Summary;Questions;Preparation Lessonsfor Next Class;常用糖皮质激素的分类及比较;Glucocorticoids Used Usually;糖皮质激素分泌的昼夜节律;下丘脑－垂体前叶－肾上腺皮质调节系统示意图;糖皮质激素作用机理;Mechanism of action