心力衰竭的诊断和规范化治疗课件.pptVIP

心力衰竭的诊断和规范化治疗 流行病学n 各种心脏病的严重阶段n 冠心病n 风湿性心瓣膜病n 高血压n 进展性疾病，预后不良n 生活质量差、住院率高、死亡率高n 有临床症状者的5年存活率与恶性肿瘤相仿n 死亡原因n 泵衰竭n 心律失常n 猝死 必威体育精装版定义n 2007年中国指南n 任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下n 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留n 2008年ESC指南n 心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点n 典型的心衰症状n 典型的心衰体征n 静息状态下心脏结构或功能异常的客观检查证据n 2009年美国指南n 由于心脏的各种结构或功能的病变使心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一种复杂的临床综合征 心力衰竭的病理生理基 础原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加心肌代谢障碍高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心肌收缩力前负荷（舒张期容量）心排血量后负荷（射血阻抗）心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性 模式转变n 心肾模式n 水钠潴留n 利尿剂n 血流动力学模式n 心输出量降低n 正性肌力药n 过度的外周血管收缩n 静脉内血管扩张剂 模式转变n 神经激素模式n 生物学活性分子综合的过度表达n ACEI、β受体阻滞剂n 分子生物学模式n 心肌重构n 心肌细胞肥大，收缩力降低，寿命缩短n 心肌细胞凋亡，代偿走向失代偿n 心肌细胞外基质纤维化或降解，室壁变薄和扩大n ACEI、β受体阻滞剂、干细胞治疗 神经激素和分子生物学机制细胞因子或血管活性因子活性异常交感神经激活肾素-血管紧张素系统激活代偿水、钠潴留血管收缩血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用过度氧化心肌耗氧量增加心肌氧供应降低失代 偿水肿 肺瘀血心肌细胞功能障碍和坏死心肌细胞凋亡心肌重塑治疗目标 血流动力学异常心衰症状体征加重功能恶化疾病进展 模式转变n 奠定了慢性心力衰竭药物治疗的基础n 传统的“强心、利尿、扩血管”被取代n 以神经内分泌拮抗剂为主的联合应用n 利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂n 或加上地高辛n 非药物治疗进展n CRTn ICDn 心脏移植 临床表现和诊断 左心功能不全n 症状n 肺淤血n 劳力性呼吸困难n 夜间阵发性呼吸困难n 端坐呼吸n 急性肺水肿n 咳嗽、咳痰、咯血n 心输出量减少：疲劳、乏力、神志异常n 少尿、肾功能损害 左心功能不全n 体征n 原心脏病体征n HR增加?n 奔马律n P2亢进n 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全n 症状n 体循环淤血的表现n 纳差、恶心、呕吐n 腹胀、上腹胀痛n 黄疸n 夜尿增多 右心功能不全n 体征n 颈静脉充盈n 肝脏肿大n 肝颈静脉回流征阳性n 水肿：下肢、全身、胸水、腹水n 紫绀：周围性 辅助诊断n 心电图n 胸片n 心脏大小、形态异常，肺淤血n 心超n 心脏扩大、EF降低n 心房扩大而EF正常n 血流动力学n PCWP》12mmHgn 右心衰n 周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断进展n BNP-B型利钠肽ANPNT-proBNPBNPn 由心肌细胞合成，在心室表达BNP 基因proBNPn具有生物学活性激素n 功能n 拮抗RAS系统，抑制交感系统n 扩张血管n 抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生n 抗冠状动脉痉挛n NT-proBNPn 半衰期更长、更稳定n 反映短暂时间内新合成 诊断进展n 指导诊 断n 衰竭程度越严重，浓度越高n 左室收缩功能障碍n 左室舒张功能障碍n 瓣膜功能障碍n 右室功能障碍情况n 鉴别诊断呼吸困难病因n 指导治疗n 判断预后 诊断进展临床情况NT-proBNP=1200pg/ml＜300pg/mlBNPHF可能性大= 400pg/m＜100pg/mlHF可能性不大HF不确定性300～1200pg/ml100～400pg/ml 诊断进展 诊断内容n 心衰类别n 左心、右心、全心n 收缩功能、舒张功能n 初发急性、慢性、慢性急性加重n 分级分期n 主观：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）n 客观： A、B、C、D期n 血流动力学n 容量状态n 外周灌注n 诱因n 病因 心功能分级及客观评价功能状态分级客观评价IA期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，体力活动即引起上述症状但没有心力衰竭的症状III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏活动即引起上述症状病且目前或以往有心衰症状IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预活动时加重治疗