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2023/3/161教学目的和要求:一、了解维生素D的来源，代谢及生理作用。二、熟悉引起维生素D缺乏症的病因。三、掌握佝偻病与手足搐搦症的临床表现及其产生的机制。四、掌握佝偻病与手足搐搦症的诊断要点及防治方法。 第1页/共66页第一页，共67页。 2023/3/162营养性维生素 D 缺乏性佝偻病第2页/共66页第二页，共67页。 2023/3/163佝偻病概述 VD不足 钙、磷代谢失常 骨钙化不良第3页/共66页第三页，共67页。 2023/3/164 儿童- 佝偻病 胎儿期- 先天性佝偻病 儿童期- 婴幼儿佝偻病 晚发性佝偻病 青春期佝偻病 妇女-骨软化症 老年人-骨质疏松症 佝偻病的概述佝偻病概述第4页/共66页第四页，共67页。 2023/3/165佝偻病发病状况全世界儿童：1/923亚洲儿童：1/117中国儿童：四大疾病之一， 1977年成立“全国佝偻病防治委员会” 并制定“全国佝偻病统一诊断标准 ”第5页/共66页第五页，共67页。 2023/3/166表1、 1978、1990年度中国部分地区佝偻病发病率比较佝偻病发病情况第6页/共66页第六页，共67页。 2023/3/167 年龄分布：0-1岁内婴儿最高； 季节：冬春季最高； 地区：北部49%、中部33%、南部29%； 病情：婴儿以初期、激期为主，恢复期较 少，后随年龄增加恢复期增多； 多数属于轻症，可疑病儿比例增加。 佝偻病发病特点第7页/共66页第七页，共67页。 2023/3/168 城市佝偻病发病率增加； 城市：10-20%，农村：20-30% 先天性佝偻病和年长儿佝偻病增加趋势； 北方先天性佝偻病占新生儿的5%-30%. 重症病例少，轻症增多； 亚临床型佝偻病增多佝偻病发病特点2005年：第8页/共66页第八页，共67页。 2023/3/169维生素D生理功能和代谢 维生素D的体内活化（植物）麦角骨化醇--维生素D2紫外线25-（OH）D（活性弱）肾脏 1-α 羟化酶1，25（OH）2 D（活性强）（皮肤）7-脱氢胆固醇 维生素D3肝脏 25羟化酶第9页/共66页第九页，共67页。 2023/3/1610促进小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白，增加肠道钙、磷的吸收。促进肾小管对钙、磷的重吸收。促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，旧骨溶解，增加细胞外钙、磷的浓度，有利于骨盐沉着。维生素D的生理功能 第10页/共66页第十页，共67页。 2023/3/1611VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3第11页/共66页第十一页，共67页。 2023/3/1612低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D3 第12页/共66页第十二页，共67页。 2023/3/16131,25-(OH)2D3 VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT第13页/共66页第十三页，共67页。 2023/3/1614日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源第14页/共66页第十四页，共67页。 2023/3/16151.母体-胎儿的转运2.食物：天然食物,包括母乳中含量较少, 谷物、蔬菜、水果几乎不含VD, 肉和鱼中含量很少.3.皮肤的光照合成是主要来源. 紫外线290-320nm波长维生素D的来源第15页/共66页第十五页，共67页。 2023/3/1616围生期维生素D不足日照不足 生长速度快，需要增加食物中维生素D摄入不足疾病影响病 因第16页/共66页第十六页，共67页。 2023/3/1617发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复 继续 手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞 作用骨重吸收血钙恢复 骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(