呼吸系统疾病 课件.pptxVIP

呼吸系统疾病;呼吸系统疾病类型和讲授重点;本章教学目标;呼吸系统组成;肺导气部: 叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能 ;外膜; 粘膜;;细支气管和肺泡; ; ①按生物因子种类：细菌性、病毒性、支原体、真菌性、寄生虫性 ②按理化因子种类：放射性、类脂性、吸入性、过敏性 ③按发生部位：肺泡性、间质性 ④按累及范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎 ⑤按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性;常见肺炎类型 细菌性肺炎（掌握） 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎（理解） 支原体肺炎（自学）;大叶性肺炎 　 Lobar Pneumonia; 年龄:多见于青壮年,男＞女 诱因:机体抵抗力降低 临床表现:起病急，寒战，高热，胸痛， 咳嗽，咯铁锈色痰，呼吸困难 病程:约5～10天，体温下降，??状消退;（二）病因和发病机制;（二）病因和发病机制;（三）病理变化;⑴充血水肿期（发病第1～2d） ;;细菌观测;　细菌毒性产物入血→ 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→ 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→;⑵红色肝样变期（发病第3～4d） ;LM:肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔内大量红细胞及纤维素;第24页，共84页。; 大量渗出 影响肺通换气 红细胞被吞噬 炎症波及胸膜 纤维素性胸膜炎;⑶灰色肝样变期（发病第5～6d） ;大叶性肺炎灰色肝样变期;LM:肺泡壁毛细血管受压、肺泡腔内大量中性粒细胞，纤维蛋白网。;大叶性肺炎灰色肝样变期;※中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞;⑷ 溶解消散期（发病后7d左右） ;;临床病理联系： 细菌杀灭　　症状减轻，体温下降 渗出物被溶解 肺实变减轻，胸透病变区阴影逐渐减少/消失 渗出物溶解 肺泡腔部分通气+渗出液 湿啰音;　 大叶性肺炎的病理变化是连续过程，彼此无绝对界限； 同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变； 由于抗生素的应用，诸多患者病变已不再典型.;(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症， 故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复－－痊愈； ; (2)并发症：较少 a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克－休克型/中毒型肺炎－死亡率高； b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌； c.败血症或脓毒败血症：严重感染 d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)；;Pleuritis; e.肺肉质变(pulmonary carnification) ： 灰色肝样变期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。 机化性肺炎 ;Pulmonary carnification; 大叶性肺炎（肉质变）;第41页，共84页。;小结;第43页，共84页。;基本教材：《病理学》，主编：李玉林，人民卫生出版社2008第7版。 参考书目：Pathologic Basis of Disease Robbins 7th. vinay Kumar, etc Ed. 相关网站： ;二、小叶性肺炎 　 Lobular Pneumonia;小叶性肺炎(lobular pneumonia）;第47页，共84页。;1.病因和发病机制; 2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心； ---病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。;1)病变特点;肺内多发性实变病灶，散布；病灶多为肺小叶范围(0.5~1cm)，不规则，部分融合。切面致密、灰黄色，脓性渗出物。;;细支气管壁： 血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。;肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡） 毛细血管扩张、充血。 肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细 胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞 及少量红细胞和纤维素。 病灶周围代偿性肺气肿。;; 小叶性肺炎;以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。;第58页，共84页。;;融 合 性 支 气 管 肺 炎 (confluent bronchopneumonia) ：;第61页，共84页。; 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致