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内分泌性高血压 第1页，共65页。 第2页，共65页。 内分泌性高血压属于继发性高血压，是指由一定的内分泌疾病引起的高血压 特点：一经确诊，多可通过手术或其他方法得到根治或有效治疗，原发病治愈后高血压随之消失高血压病第3页，共65页。 按部位大致分类：下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质 皮质 胰腺性腺第4页，共65页。 按表现分类以高血压为主要表现的内分泌疾病有高血压表现的内分泌病 第5页，共65页。 以高血压为主要表现的内分泌疾病1．常见：皮质醇增多症、原发性醛固酮 增多症、嗜铬细胞瘤2．少见：先天性肾上腺皮质增生 （肾上腺—经典）真有中心第6页，共65页。 垂体 肢端肥大症或巨人症甲状腺 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退甲状旁腺 甲状旁腺机能亢进胰腺 糖尿病 有高血压表现的内分泌病伴随可以有第7页，共65页。 生长激素分泌过多性高血压机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：（1）GH促进水钠潴留，引起细胞外液增多（2）GH促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮（3）高水平的GH使肾素-血管紧张素分泌增多， 使外周阻力增加（4）GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加， 血容量增多（5）GH产生过多连同肝产物－IGF-1能促使生长， 产生阻力血管增厚及潴钠，参与高血压形成第8页，共65页。 诊断要点（1）肢端肥大或巨人症的临床表现（2）垂体肿瘤压迫症状（3）血清GH、尿GH、血IGF-1升高（4）影像学检查资料第9页，共65页。 甲亢性高血压（1）以收缩压升高为主，舒张压正常或稍 低，脉压差增大。（2）随甲亢的控制，血压可渐降至正常 第10页，共65页。 甲亢性高血压的发生机理（1）血循环中甲状腺激素增高，代谢亢进， 心输出量增加，致收缩压升高。（2）甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感 性。（3）因产热增多，外周血管扩张，动静脉吻 合支增多，致舒张压正常或稍降低。第11页，共65页。 甲减性高血压（1）以舒张压升高为主。（2）随甲减的治疗，甲功恢复正常后，血压 可降至正常 第12页，共65页。 甲减性高血压的发生机理甲减时甲状腺激素分泌减少，组织对氧的需要量减少，血流量和血容量均减少，因产热减少周围血管收缩，导致外周血管阻力增加，出现高血压。第13页，共65页。 诊断要点（1）甲减的临床表现（2）甲功检查：FT3、FT4降低，TSH升高 提醒：冠心病表现 肌酶增高第14页，共65页。 甲旁亢性高血压（1）PTH分泌过多→血钙↑： ①直接作用于血管壁→使血管壁的张力增加 ②使肾素和儿茶酚胺↑（2）甲旁亢常引起肾脏损害致血压升高第15页，共65页。 诊断要点（1）甲旁亢的临床表现（2）实验室检查：高血钙、低血磷、高尿钙、 血PTH↑ 第16页，共65页。 肾上腺性—继发性高血压皮质醇增多症嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症先天性肾上腺皮质增生（少见）主力第17页，共65页。 肾上腺---组织学皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 ACTH 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素髓质：分泌儿茶酚胺 人主要为肾上腺素（85%）第18页，共65页。 反馈调节__糖皮质激素 CRH + _ ACTH + F第19页，共65页。 盐皮质激素的调控—肾素－血管紧张素系统 ( RAS ) 血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等