儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治.pptVIP

②间接证据：1、主要来自特异性抗体检测。原发感染证据：动态观察到抗HCMV IgG抗体的阳转；抗HCMV IgM阳性而抗HCMV IgG阴性或低亲和力IgG阳性。 2、近期活动性感染证据：双份血清抗HCMV IgG滴度≥4倍增高；抗HCMV IgM和IgG阳性。 第二十四页，共四十六页。 血象：可有贫血和血小板减少，末梢血表现为单个核细胞增多，涂片可见较多的异常淋巴细胞。 肝功能：黄疸患儿血清胆红素增高，并可伴有血清转氨酶上升。 B超检查：可以发现先天性感染所致的各种胆道畸形，以及肝脏病变的程度。 实验室检查 第二十五页，共四十六页。 病原学诊断方法 病毒分离（金标准）采用小瓶培养技术（shell vial assay）检测培养物中病毒抗原可缩短检出时间； 将尿等体液或组织标本接种到人胚肺纤维母细胞上，1~4周内可见细胞致病作用。 利用免疫标记技术检测病毒抗原，可将培养物中病毒检测时间缩短至12~48小时。 病毒分离阳性表明有活动性 HCMV感染 实验室检查 第二十六页，共四十六页。 HCMV标志物的检测 用光镜直接在样本中寻找典型病变细胞和包涵体（该方法阳性率低）。本病的特征性病变为受染细胞体积增大，胞质和胞核内可见包涵体，因而本病在病理学上又名巨细胞包涵体病(CID) 实验室检查 第二十七页，共四十六页。 电镜技术检测病毒颗粒； 免疫标记技术检测病毒抗原，如pp65等； 分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）方法定性地测定CMV-DNA或mRNA； 还可用荧光定量PCR方法测定标本中CMV-DNA的拷贝数量。 特殊部位HCMV DNA检测有临床诊断意义 HCMV标志物的检测 第二十八页，共四十六页。 特异性抗体 可用间接免疫荧光法、ELISA法、放射免疫自显影法、捕捉ELISA法、间接免疫组化法等，检测患儿血清中的CMV-IgM和IgG抗体 抗CMV-IgM是原发性感染或活动性感染的标志，一般在原发感染后2周左右出现，持续12~28周 抗CMV-IgG在感染后终身存在，IgG抗体在短期内有4倍以上升高则表示患儿有活动性CMV感染。但难以区别原发抑或再发感染。6个月以下婴儿注意胎传抗体的存在 实验室检查 第二十九页，共四十六页。 实验室检查 组织病理切片用苏木精-伊红或姬姆染色后,可见受染细胞及胞核巨大化,并有包涵体,常偏于细胞一端,可见有不染色的晕环将其与核膜隔开,使细胞呈“猫头鹰眼”样,是CMV感染具有诊断价值的特征.在巨细胞附近常有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。 第三十页，共四十六页。 1.临床诊断：具备活动性感染的病毒学证据，临床上又具有HCMV性疾病相关表现，排除现症疾病的其他常见病后可作出诊断。 2.确定诊断：从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液分离到病毒或检出病毒复制标志物是确诊证据 诊断标准 第三十一页，共四十六页。 先天性CMV感染应与弓形虫病、风疹、单纯疱疹感染（四者组成TORCH综合征）及新生儿败血症等鉴别； 后天获得性CMV感染应与EBV所致的传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肺炎等鉴别。 在诊断CMV相关性疾病时要排除能引起相同病症的其它病因和病原，尤其是临床表现不能完全用CMV感染解释时，要注意寻找和发现伴随疾病，如常与CMV感染并存的胆管畸形和代谢性肝病。 鉴别诊断 第三十二页，共四十六页。 一、指征 ①符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病 ②移植后预防性用药 ③有中枢神经损伤（包括感音神经性耳聋）的先天感染者 抗HCMV药物疗法 第三十三页，共四十六页。 儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治 云南省第一人民医院儿科 李利 第一页，共四十六页。 1956年由Smith和Weller等分别首次自患者组织中分离出HCMV。由于被感染的组织细胞增大，并具有巨大的核内包涵体，故而命名为巨细胞病毒。 由来 第二页，共四十六页。 巨细胞包涵体 第三页，共四十六页。 人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV)，正式命名为人疱疹病毒5型，其感染在我国极其广泛 抗体阳性率：成人86%~96%，孕妇95%左右，婴幼儿60%~80% 原发感染多在婴幼儿期。 第四页，共四十六页。 国外 美国 HCMV是宫内感染最常见病因，1%的新生儿受到影响，是导致耳聋的首要原因和学习障碍的主要因素。 英国 伦敦每年60万活产中，1800人患先天性HCMV感染，5%出现双耳聋和神经系统缺陷。 第五页，共四十六页。 致病性 感染的临床分类 儿童HCMV性疾病的诊断 抗HCMV药物疗法 本课从以下几方面阐述 第六页，共四十六页。 主要有两种类型： ①产毒性感染（productive infection）