电解质紊乱课件.ppt

?概念 原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高 电解质紊乱全文共83页，当前为第62页。 碱性物质摄入过多 长期服用NaHCO3片 酸性物质丢失过多 胃酸丢失——最常见如幽门梗阻，胃肠减压 经肾丢失——原发性醛固酮过多导致H+丢失 缺钾 低钾性碱中毒 利尿剂的作用 呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管对NaCl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl—比Na+多，导致Na+及 HCO-3 回吸收↑发生低氯性碱中毒 （一） 代碱的原因 电解质紊乱全文共83页，当前为第63页。 = 20:1 正常pH7.35～7.45 HCO-3 H2CO3 呼出CO2↓ HCO-3重吸收↓ 肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓ H2CO3 ↑ （二） 机体的代偿 电解质紊乱全文共83页，当前为第64页。 = 20:1 HCO-3 H2CO3 （三）代碱的临床表现 ◆一般无明显表现 ◆可表现为是呼吸浅慢——使排出的CO2 ↓ ，使H2CO3 ↑ 　◆神经反应性↓ ——嗜睡、精神错乱、谵妄 电解质紊乱全文共83页，当前为第65页。 (四) 诊断 病史 临床表现 血气分析确诊 PH↑、HCO-3↑ 电解质紊乱全文共83页，当前为第66页。 (五) 治疗： ⑴ 治疗原发病 ⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。 电解质紊乱全文共83页，当前为第67页。 三、呼吸性酸中毒 PaCO2升高、PH值下降 （一）病因： 1、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍 电解质紊乱全文共83页，当前为第68页。 ⒈ 血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成 NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少， HCO3-增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。 H+与Na+交换， H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 ⒉ 细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。 呼吸性酸中毒 （二）机体代偿 电解质紊乱全文共83页，当前为第69页。 （三）临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。 病史、症状， 急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。 慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增 高，血浆[HCO3-]有增加。 呼吸性酸中毒 电解质紊乱全文共83页，当前为第70页。 （四）治 疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机， 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 呼吸性酸中毒 电解质紊乱全文共83页，当前为第71页。 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。 病因： 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。 四、呼吸性碱中毒 电解质紊乱全文共83页，当前为第72页。 机体代偿： PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。 肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。 呼吸性碱中毒 电解质紊乱全文共83页，当前为第73页。 临床表现和诊断： 眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。 危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良， 或将发生急性呼吸窘迫综合征。 诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。 治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。 呼吸性碱中毒 电解质紊乱全文共83页，当前为第74页。 类别 正常值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 临床意义 血PH 7.