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病理生理学重点 PAGE 2 PAGE PAGE 13 病理生理学 第一章 绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章 疾病概论 名词解释 1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章 水、电解质代谢紊乱1.低钠血症2.高钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 特点 失Na+＞失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。 血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 原因和机制 经肾丢失： 1）长期使用利尿剂　　2）肾实质性疾病　　3）肾上腺皮质功能不全　　4）肾小管酸中毒肾外丢失：　　1）消化道失液　　2）液体在第三间隙积聚　　3）经皮肤丢失 水的摄入过多：如液体输入过多过快水的排出减少：如急性肾功能衰竭 ADH分泌异常综合征：如：恶性肿瘤、创伤、感染、结核病等引起ADH的异常释放。 影响 易发生休克、有明显的失水的体征、无口渴感尿钠含量多或少、ADH、 醛固酮的分泌 细胞内水肿，如脑水肿 较小，但要慎防发展为高渗性脱水 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 特点 失水＞失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。 血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。 血钠升高，血容量无明显的改变 原因和机制 水的摄入不足水的丢失过多：大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等 盐摄入过多、原发性醛固酮增多等 下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常 影响 自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热 细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水 细胞脱水 血液缓冲系统 反应最迅速，不持久 肺的调节 效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸 细胞内液 作用强于细胞外液，通过离子交换约3~~4小时才发挥作用 肾的调节 发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用 2.单纯性酸碱平衡紊乱 　 概念 原因 机体的代偿调节 对机体的影响 PH AB BB BE PaCO2 血[k+] ABSB ABSB 代谢性酸中毒 血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱 固定酸过多，HCO3-丢失↑ 血浆的缓冲；细胞内缓冲；肾的代偿 心血管系统；中枢神经系统； ↓ ↓ ↓ 负值↑ ↓ ↑ 　 　 呼吸性酸中毒 血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱 肺通气障碍，CO2吸入过多 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿） 中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧 ↓ 　 　 　 ↓ 　 ↑ 　 代谢性碱中毒 PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 H+丢失，HCO3-过量负荷 各调节机制相继发挥作用：细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用； CNS:中枢兴奋；神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症 ↑ ↑ ↑ 正值↑ ↑ ↓ 　 　 呼吸性碱中毒 指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 通气过度 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：a细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重 ↑ 　 　 　 ↑ 　 　 ↓ 名词解释： 1.酸碱平衡：机体