严重休克的急救与监护.pptVIP

休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） （一）微循环的改变 1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少， 血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流 4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况 5.组织呈缺血、缺氧状态 （二）微循环改变的机制 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2.缩血管物质的作用。 * . （三）微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线） 休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） * . （三）微循环改变的代偿意义 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线） 4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。 休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） * . （四）主要临床表现 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强 脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 儿茶酚胺分泌 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 汗腺分泌增加 中枢神经系统高级部位兴奋 出汗 烦躁不安 注意: 血压变化，可正常、可降低 休克早期的临床表现及机制 休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） * . 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） （一）微循环的改变 特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱 2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中 3.静脉端阻力增加。 4.微循环血液灌多流少，多灌少流 5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。 * . （二）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） * . （二）微循环改变的机制 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） * . （三）微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） * . （三）微循环改变的后果 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） * . （四）主要临床表现 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 淤血血细胞粘附 心输出量↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） * . （一）微循环的改变 　　　　DIC期 　　1.微血管反应性显著下降 　　2.DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。 休克Ⅲ期（微循环衰竭期） * . （二）主要临床表现 　　1.循环衰竭 　　2.毛细血管无复流现象 　　3.重要器官功能障碍或衰竭 （三）休克难治期的机制 　　　与DIC发生有关 　　　与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。 休克Ⅲ期（微循环衰竭期） * . 休克发病机制示意图 感染 过敏 失血失液 心肌梗死等 创伤 血管容量↑ 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 DIC 组织、细胞功能形态受损 心 脑 肺 肾 微循环淤血 毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强 静脉回流减少 血管容量↑大量血