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伤寒沙门杆菌 伤寒、副伤寒沙门菌感染 伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播,少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起,副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期,患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状(相当于初期)。(腹痛)病程第2~3 周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌,部分通过小肠黏膜,再次入侵肠道淋巴组织,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变。在所有肠道病原感染中,伤寒沙门菌(Salmonella typhi)感染是最严重的,伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由 逐步下降。病程第5周体温恢复正常,食欲好转,通常在1个月左右完全康复。 副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d,一般在 8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状,如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现,胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见,每天波动大,热程较短(副伤寒甲平均3周,副伤寒乙2 周),毒血症状较轻,但胃肠症状明显(副伤寒乙尤为多见)。玫瑰疹出现转早、较多、较大,颜色较深。 副伤寒丙临床表现复杂,起病急,体温上升快,不规则热型,常伴寒战。主要表现为败血症型,其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。 二、细菌的生物学特性 伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属,为革兰氏阴性直杆菌,大小0.7~1.5μm×2.0~5.0μm,多具有周鞭毛,能运动,无芽胞无荚膜。 兼性厌氧,最适的生长温度为35~37 伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)及表面抗原。O抗原具有耐热性,能耐受100℃2.5h 白质抗原,加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相,第一相特异性较高,在种间不同。第二相为非特异相,为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据,其刺激机体产生的抗体以IgG为主,与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀;表面抗原包括Vi、M和5抗原三种,Vi抗原不耐热,加热60℃30min 当Vi抗原存在时可用于分型,但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应,必须在血清学鉴定时加以注意;M抗原又称粘液抗原,虽不能用于分型,但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应;5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏,属于一种表面抗原。 沙门菌的抵抗力都不强,加热60℃15~20min 三、细菌的实验室检查及其它检查 1.血常规 白细胞数一般在(3~5)×109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常,对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。 2.病原菌培养 血培养为最常用的确诊依据。伤寒病程第1~2周的阳性率最高(80%~90%),第3周约为50%,第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富,含菌多,骨髓培养阳性率高于血培养,阳性持续时间亦较长。粪便培养于伤寒第3~4周的阳性率较高。尿培养早期常为阴性,伤寒病程第3~4周有时可获阳性结 果。十二指肠引流胆汁培养操作不便,病者不适,很少应用。玫瑰疹吸取物培养亦可获伤寒沙门菌,但不作为常规。 3.肥达(Widal)反应 通常在病后1周左右出现抗体,第3~4周的阳性率可达70%以上,效价亦较高,并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现,或者抗体效价水平较低。约有10%~30%患者肥达反应始终为阴性。“O”抗原为伤寒沙门菌 4.和副伤寒甲、乙、丙杆菌的共同抗原,血清中检出高效价“O”抗体不能区别四种不同的病原菌感染,但四者的鞭毛抗原(“H”、“A”、“B”、“C”)不同,可从四者的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。对未经免疫者,“O”抗体的凝集效价在1:80及“H”、“A”、“B”、“C”抗体在1:160或以上时,可确定为阳性,有辅助诊断价值。通过每5~7日复检1次,若效价逐渐上升,价值较大。若只有“O”抗体上升,而“H”、“A”、“B”、“C”抗体不上升,可能是发病早期;若相反,只有“H”、“A”、“B”、“C”抗体上升而“O”抗体不增高可能是因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。沙门菌D群与A群有部分的共同抗原,后者的感染可产生“O”与“H” 抗体的交叉反应。 5.其它检查:一些新的免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌
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