内科学心力衰竭(讲课).pptx

心力衰竭是因各种心脏疾病,使心室收缩(射血)及或舒张(充盈)障碍,导致心排血量降低，器官组织供血不足，以肺和(或)体循环瘀血为特征的一组临床综合症. 一.分类：左、右、全心衰. 急性和慢性心衰. 收缩性和舒张性心衰.;心功能分级(NYHA-1928年)及分期(AHA/ACC-2005年);心排血量↓;三、病理生理 (一).代偿机制 1.Frank-Starling机制(LVDP＜18mmHg时,心室血容量↑︰EF↑) 2.神经体液:①交感神经兴奋性增强 ②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活. 3.心肌肥厚 (二).心室重塑(ventricular remodeling) 心肌细胞和细胞外基质-胶原网组成改变,细胞凋亡,间质F化，血管平滑肌增生,内皮细胞功能降低。 (三).舒张功能不全(心肌缺血、肥厚) (四).体液因子的改变 1.精氨酸加压素↑.2.利钠肽类(心钠肽,脑钠肽,C型利钠肽)↑.3.内皮素↑。4.细胞因子(转移/炎症/肿瘤).; 第一节 慢性心力衰竭 (Chronic Heart Failure,CHF) 一.流行病学 心衰患病率0.9%,4年死亡率50%. 二.临床表现▲ ㈠.左心衰竭 ⒈呼吸困难(劳力性→阵发性夜间→端坐) 心源性哮喘:心脏疾病引起的呼吸困难伴肺哮鸣音. ⒉咳嗽、咳痰、咳血。 ⒊头昏疲倦、心悸乏力、尿少等。 ⒋双肺底湿罗音。 ⒌舒张期奔马律,P2亢进 。 ㈡.右心衰竭 ⒈食差腹胀;恶心呕吐;尿少。 ⒉颈静脉怒张,肝-颈征阳性。;⒊肝肿大及压痛。 ⒋下肢水肿。 ⒌紫绀. ㈢.全心衰竭(左+右心衰) 三、辅助检查 ㈠、实验室检查 心衰:血BNP↑,NT-proBNP↑。 ㈡.影像学检查 ⒈X线检查 ①肺瘀血：肺血管增粗。 ②肺间质性水肿：肺下野外侧KerleyB线. ③肺泡性水肿：肺门阴影增大呈蝴蝶状。 ⒉超声心动图: ①收缩功能↓:EF(射血分数)↓＜50%。 ②舒张功能↓:E/A(舒早/晚血流速)↓＜1.2。;㈢.创伤性血液动力学检查 (Swan-Ganz导管 ,脉搏指示剂连续心排量监测-PiCCO) ⑴肺毛细血管楔嵌压(PCWP)↑:＞12mmHg。 ⑵心脏指数(CI)↓:＜2.5L/min﹒m2。 右心衰：周围静脉压↑＞15cm﹒H2O。 (放射性核素检查,心脏磁共振,心-肺运动试验) 四、诊断标准▲ 器质心脏病+循环瘀血表现(心衰临床表现+心衰辅检) 类型:左、右或全心，收缩性、舒张性等 分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA) 分期:A、B、C、D;五、鉴别诊断⑴支气管哮喘:与心源性哮喘需鉴别。⑵心包炎及肝硬化性水肿:与右心衰水肿鉴别。;治疗原则:疾病早期管理,调节代偿机制,阻止心肌重塑。 心衰的基础治疗：强心、利尿、扩血管。 (一)一般治疗 1.适度休息、低盐饮食(＜5g,重＜1g)、干体重。 2.病因及诱因治疗。 (二)药物治疗 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷. 原则：达到并维持干体重。 ⑴分类 ①排钾性:氢氯噻嗪,呋塞米,托拉塞米. ②保钾性:螺内酯、氨苯蝶啶. ⑵不良反应:电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压.;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂 ⑴血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 药物:卡托,贝那普利等. 适于:心功能ABCD期。禁忌证:①肌酐225μmol/L;双肾A狭窄;②高钾;③妊娠;④ACEI药物过敏. ⑵.血管紧张素受体拮抗剂(ARB): 药物:缬,氯,厄贝沙坦等. ⑶醛固酮受体拮抗剂(螺内酯,依普利酮) ⑷肾素抑制剂：阿利吉仑。 3.?-阻滞剂(病情稳定/无禁忌小剂量始,至负荷量维持) 常用药: ?1--美洛尔,比索洛尔; ?α--卡维地洛等。 禁忌证:支气管痉挛,心动过缓,二、三度房室传导阻滞.;常用洋地黄制剂和用法;⑶.禁忌症：单纯舒张性心衰。 预激合并房颤，急性心肌梗死. 缓慢性心律失常. 单纯二尖瓣狭窄(窦律者),低钾高钙血症. ⑷.洋地黄中毒表现▲ ①心脏毒性(心律失常): (A)出现新的心律失常; (B)室早二联律及快速房性心律伴传导阻滞。②胃肠反应：食欲不振、恶心呕吐。③神经系统反应：黄视绿视、倦怠。 ⑸.洋地黄中毒的处理▲①停用洋地黄，低钾者补钾.②纠正心律失常. 2).非洋地黄类①.β受体兴奋剂(转化cAMP环磷酸腺苷↑→Ca＋内流↑→强心)药物:多巴胺,多巴酚丁胺(小剂量→多巴胺受体/中量→β/大量→α受体);②.磷酸二酯酶(PDE)抑制剂(抑制cAMP降解→cAMP↑)  药物