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3.外毒素： 志贺毒素，具细胞毒性  作用后果:  —— 上皮细胞损伤； —— 溶血性尿毒综合症(HUS） * 第三十页，共四十五页。 （二）所致疾病 细菌性痢疾。 我国流行型别主要为B群和D群。 传染源：病人和带菌者；人类对志贺菌易感 传播途径：粪-口途径 感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。 类 型: 急性细菌性痢疾； 慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上 * 第三十一页，共四十五页。 急性细菌性痢疾： 突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。急性中毒性菌痢： 以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身 性中毒症状，死亡率高。  临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。 * 第三十二页，共四十五页。 及时治疗、隔离病人；水、食物、牛奶卫生监测 易出现 多重耐药(multiple drug resistance) 菌株。 现致力于减毒活疫苗的研究，例如链霉素依赖株(Sd) 活疫苗。 三、防治原则 * 第三十三页，共四十五页。 第三节 沙门菌属 （Salmonella） * 第三十四页，共四十五页。 沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性 杆菌。 沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引起肠热症。 绝大多数血清型宿主范围广泛，其中部分沙门菌是人 畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。 * 第三十五页，共四十五页。 1.G－杆菌，有菌毛，周身鞭毛。 2.不发酵乳糖。 3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。 一、生物学性状 * 第三十六页，共四十五页。 沙门氏菌属对理化因素的抵抗力较差，不耐热，65 ℃ 15 ～ 30min即被杀死。 在普通水中可生存2 ～ 3周，在粪便中可存活1 ～ 2个月。在牛乳和肉类食品中存活数月，在食盐含量为10％ ～ 15％的腌肉中亦可存活2 ～ 3个月。 由于沙门氏菌属不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变化，易被忽视而引起食物中毒。 4、抵抗力 * 第三十七页，共四十五页。 一、致病物质1.侵袭力 （1）菌毛：与M细胞结合（2）Ⅲ型分泌系统（3）耐酸应答基因：在胃和吞噬体酸性环境中得到保护（4）Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬 二、致病性与免疫性 * 第三十八页，共四十五页。 2.内毒素 3.肠毒素：个别沙门菌产生，类似ETEC产 的LT肠毒素 * 第三十九页，共四十五页。 二、所致疾病 人类沙门菌感染有4种类型 1.肠热症(enteric fever) 伤寒 --- 伤寒沙门菌 副伤寒 --- 甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌、 希氏沙门菌 胞内寄生菌 * 第四十页，共四十五页。 胆囊--- 肝--- 肾--- 脾--- 骨髓--- 致病过程 细菌 肠系膜淋巴结 大量繁殖 伊派尔淋巴结M细胞 巨噬细胞吞噬 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 第二次菌血症 （发热、不适、全身疼痛等） （持续高热、相对缓脉、 肝脾肿大、玫瑰疹等） 粪便排菌； 坏死、溃疡， 出血或肠穿孔 尿液排菌 消化道(粪—口途径) * 第四十一页，共四十五页。 2.胃肠炎（细菌性食物中毒） 最常见的沙门菌感染,由人畜共患的沙门菌引起。 潜伏期6～24小时,起病急，发热、恶心、呕 吐、腹痛、水样腹泻。 常致集体食物中毒 * 第四十二页，共四十五页。 3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。 病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌多见 经口感染后，病菌早期即侵入血循环。 * 第四十三页，共四十五页。 4.无症状带菌者 在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。 TYPHOID MARY * 第四十四页，共四十五页。 三、免疫性 肠热症沙门菌侵入后，主要在细胞生长繁殖，细胞免疫是主要防御机制，体液免疫有辅助的杀菌作用。 胃肠炎的恢复与局部SIgA有关。 * 第四十五页，共四十五页。 * * 肠杆菌属详解演示文稿 * 第一页，共四十五页。 优选肠杆菌属 * 第二页，共四十五页。 肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况 ①致病菌：有少数细菌引起人类疾病，如伤寒沙门菌、志贺菌等； ②机会致病菌：一部分细菌属于正常菌群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至