4第二十一章 抗心律失常药.pptxVIP

第二十一章抗心律失常药;抗心律失常药的学习要点;心律失常;2.分类 ①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等 阿托品、异丙肾上腺素 ②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等 3.原因 ①生理性因素：某些生理因素如紧张、焦虑或饮用浓茶、咖啡、酒精性饮料等，常是快速向心律失常的诱发因素。 ②病理性因素：心血管疾病如心肌缺血、损伤或坏死，急性或慢性心肌炎症，原发或继发性心室肥厚、扩张，急性或慢性心包疾病，均可引起各???型的心律失常。;一、心律失常的电生理基础 ;一、心律失常的电生理基础 ;二、心律失常的发生机制;二、心律失常的发生机制;二、心律失常的发生机制;二、心律失常的发生机制;二、心律失常的发生机制;三、抗心律失常药的基本作用机制;三、抗心律失常药的基本作用机制;三、抗心律失常药的基本作用机制;三、抗心律失常药的基本作用机制;1.根据药物对心肌细胞电生理分为四类 Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA 类 ：适度阻滞钠通道的药物，如奎尼丁、普鲁卡因胺等 ⅠB 类 ：轻度阻滞钠通道的药物，如利多卡因、苯妥英钠等 ⅠC 类 ：明显阻滞钠通道的药物，如氟卡尼、普罗帕酮等 Ⅱ类 β-受体阻滞药 普萘洛尔 Ⅲ类 延长APD药 胺碘酮 IV类 钙拮抗剂 维拉帕米;（一）Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA 类：奎尼丁(quinidine) 金鸡钠皮中的生物碱， 为右旋体（左旋体为奎宁） 体内过程： 1.口服吸收快而完全 2.血浆蛋白结合率高;【药理作用】与钠通道蛋白结合，适度阻滞Na+内流 1.降低自律性: ↓4相Na+内流→自动除极坡度↓ 2.减慢传导: ↓0相Na+内流→ 0相上升幅度及速率↓ →传导减慢→变单向为双向传导阻滞→消除折返 3.绝对延长不应期：↓3相复极K+外流，延长心房肌 心室肌及浦氏纤维的APD及ERP。 4.其它 ① 阻滞内流抑制心肌收缩 ②抗胆碱、抗迷走神经作用 ③α受体阻滞作用，直接舒张血管 ;【临床用途】 1.广谱药物，对室上性和室性心律失常有效 2.毒性大，不良反应发生率高 【不良反应】 1.“金鸡钠反应” ：耳鸣，头痛，恶心，视力障碍 2.过敏反应 3.心血管毒性：α受体阻滞作用，低血压 4.奎尼丁晕厥：突发阵发性室上性心动过速; ⅠA 类：普鲁卡因胺 1.口服F 80%，血浆蛋白结合率20%，代谢产物 仍具药理活性，主要以原形经肾排除。 2.作用与奎尼丁相似 ，但 奎尼丁。 3.适用于阵发性心动过速，心房纤颤和扑动 4.不良反应 ①胃肠道反应。 ②剂量过大引起心动过缓、传导阻滞。 ③长期用药致类红斑狼疮综合征。; ⅠB类药物 利多卡因（lidocaine） 【体内过程】胃肠道刺激明显，首过消除明显 【药理作用】 1.降低自律性：抑制4相Na+内流和促进4相K+外流 →最大舒张电位↑ 。 2.改变传导速度，治疗量对传导速度无影响 ①心肌缺血时，细胞外K+ ↑ ，利多卡因抑制传导 ②低血钾时，促 K+外流，加快传导，消除折返 3.相对延长ERP：促3相K+外流、抑2相Na+内流 →ERP 和 APD↓, 但APD↓ ERP↓, ERP/APD ↑ ;【临床用途】 1.用于室性心律失常，适于危重病例 2.对急性心肌梗塞、心脏手术及电击复律等引起的 室性心律失常效佳。 3.是防治急性心肌梗死致室性心律失常的首选药 【不良反应】 剂量偏大可致心动过缓，低血压，传导阻滞、 运动失调，震颤，惊厥。; ⅠB类药物 美 西 律 1. 作用与利多卡因相似，用于室性心律失常， 2. 特别始于顽固性心律失常患者长期应用。 ⅠB类药物 苯妥英钠（大伦丁） 1.作用与利多卡因相似 2.主要用于强心甙中毒引起的室性心律失常。 ; ⅠC类药物 普罗帕酮（心律平） 【药理作用】 1.显著阻滞Na+ 通道，自律性下降 ，传导减慢。 2.弱的β受体阻滞作用及钙拮抗作用。 【临床用途】 1.防治室性室上性心动过速和室性心律失常。 2.心脏毒性大;（二）Ⅱ类 β-受体阻滞药