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Nanjing University;分类; Nanjing University; Nanjing University;调节性;体温调节; Nanjing University;发热的原因和机制; 调定点; 调定点; Nanjing University;病原微生物及其产物; Nanjing University; Nanjing University; 调定点;内生致热原;产内生致热原的细胞活化; 产内生致热原细胞的活化方式 1. Toll样受体(TLR)介导的细胞活化 LPS-LBP ? LPS-sCD14 LPS-LBP ? LPS-LBP-mCD14;产内生致热原细胞的活化方式 2. T细胞受体(TCR)介导的T淋巴细胞活化途径 PLC途径 Ras途径 ; 调定点;致热信号传入中枢;致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经;致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经;致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经; 调定点;体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部(POAH) 负调节中枢 中杏仁核 (MAN) 腹中膈 (VSA) 弓状核 (ARC); ; ; 调定点; 调定点;上升期：产热散热，畏寒、苍白 持续期（高峰期）：产热=散热，酷热、红、燥。 持续几小时（疟疾）、几天（肺炎）到1周以上（伤寒） 退热期：散热产热，出汗;Michael Ancher, The Sick Girl, 1882,;（1）代谢改变：升高1oC提高13%基础代谢。糖代谢，乳酸增加；脂肪、蛋白分解增加；水电解质平衡改变； （2）功能改变：中枢；循环；呼吸；消化 （3）防御改变：抗感染能力增强（40oC） ；循环Fe；抗肿瘤（ 41oC）;一、发热导致物质代谢改变 (一) 糖代谢增强 糖原分解、糖酵解加强 (二) 脂肪代谢增强 脂肪分解，棕色脂肪参与产热 (三) 蛋白质代谢增强 负氮平衡 (四) 水、盐及维生素代谢异常 体温上升期: 水盐排出减少 高热持续期:水盐排出增加 体温下降期:水盐可持续丢失 维生素的消耗也增多 ;一、发热导致物质代谢改变 二、发热时器官系统功能改变 (一) 中枢神经系统功能 神经系统兴奋性增高 (二) 循环系统功能改变 心率加快 18次/1oC (三) 呼吸功能改变 呼吸加快、加强 (四) 消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 ;一、发热导致物质代谢改变 二、发热时器官系统功能改变 三、机体防御功能改变 (一)抗感染能力改变 一定高温能灭活对热敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 (二) 抑制肿瘤细胞生长 (三) 急性期反应 急性期蛋白的合成增多 血浆Fe?Zn?Cu?;利：适度发热增强机体防御 （1）应激蛋白合成增强防御 （2）激活免疫细胞 （3）高温抑菌 （4）葡萄糖降低抑菌抗病毒 （5）血清铁降低抑菌 ; Nanjing University; Nanjing University; 调定点