生物化学维生素和无机物.pptVIP

1. 生化作用 （二）维生素PP缺乏可引起癞皮病 2. 缺乏症: 癞皮病 3. 大量长期服用会中毒,肝损伤 NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。 CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用。 泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸 体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋白(ACP) （一）泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用 （二）泛酸参与酰基转移反应 泛酸 4-磷酸泛酰 巯基乙胺 CoA的结构式 五、生物素参与CO2固定反应 （一）生物素(biotin)的来源广泛 （二）生物素是多种羧化酶的辅基 生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基，与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的?-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，参与CO2固定过程。 （三）生物素参与细胞信号转导和基因表达 生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。 与羧基结合生成羧基生物素 与赖氨酸残基ε-氨基结合成生物胞素 六、维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺 （一）维生素B6的磷酸酯是其活性形式 维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。 活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺 磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶，用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。 磷酸吡哆醛也是?-氨基?-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。 （二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样 1．磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶 2．磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。 维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。 3．维生素B6缺乏不多见，而过量可引起中毒 日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。 叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸 体内活性形式为四氢叶酸(FH4) 七、叶酸以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢 （一）四氢叶酸是叶酸的活性形式 （二）四氢叶酸是一碳单位的载体 FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。N5、N10 是一碳单位的结合位点。 缺乏症：巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化 叶酸 二氢叶酸还原酶 NADPH+H+ NADP+ 二氢叶酸 二氢叶酸还原酶 NADPH+H+ NADP+ 四氢叶酸 5, 6, 7, 8-四氢叶酸 维生素B12又称钴胺素(coholamine) 体内活性形式为甲基钴胺素 5 ?-脱氧腺苷钴胺素 八、维生素B12是含钴维生素 （一）维生素B12的吸收需要内因子 胃酸 胃蛋白酶 B12 B12 蛋白质 亲钴蛋白 亲钴蛋白 B12 胰蛋白酶 B12 内因子 IF-B12 回肠吸收 R：-CH3 甲基钴胺素 R：5`-脱氧腺苷 5`-脱氧腺苷钴胺素 Vit B12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。 Vit B12 缺乏： 相应缺乏症：巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症 （二）维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成 一是引起甲硫氨酸合成减少； 二是影响四氢叶酸的再生。 5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。 B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，影响脂肪酸的正常合成。 相应缺乏症：神经疾患 九、维生素C又称抗坏血病维生素 （一）维生素C是对热不稳定的酸性物质 维生素C又称L-抗坏血酸(ascorbic acid)，呈酸性，广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。 动物体内不能合成维生素C，必需由食物供给。 抗坏血酸分子中C2和C3羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸，后者也可以加氢还原。 维生素C 脱氢维生素C （二）维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂 1．维生素C是一些羟化酶的辅酶 抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和?-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子。 2．维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应 3．维生素C具有增强机体免疫力的作用 缺乏症