食品免疫学PPT课件（共14章）chapter9超敏反应与食物过敏.pptVIP

流感病毒刺激T细胞克隆增殖的试验结果 抗原 对APC处理 无 － － － 活流感病 － ＋ ＋ 灭活流感病毒 － － ＋ 活流感病毒 依米丁 － ＋ 活流感病毒 氯奎 ＋ － T细胞增殖反应 克隆1 克隆2 注： 1.“－”表示未处理或增殖反应阴性；“＋”表示增殖反应阳性。 2.克隆1和克隆2是指从一只感染流感病毒的小鼠获得的2个T细胞克隆，其中一个是MHCI类限制性，另一个是MHCII类限制性。 3.APC是取自于与上述T细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞。 4.表中的下2行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，先用依米丁（emetine）或氯奎处理。依米丁是一种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体的融合。 讨论题： 请对表中的试验结果进行分析，指出2个T 细胞克隆中哪一个是CD4＋T细胞，哪一个是 CD8＋T细胞，并说明为什么？ 参与的抗体 抗体与受体结合导致细胞脱颗粒 四.Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出抗原并避免接触 查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成； ● 皮试法。 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。 （三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(?g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。 （四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。 2.抑制生物活性介质释放的药物 (１)色苷酸二钠： --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； (２)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素E： --- 激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱： --- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。 3.生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂； 水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂； 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。 * 消化道过敏反应: SIgA蛋白水解酶缺乏 未经改造的 蛋白 变应原 * 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞）? 抗血小板(或粒细胞)抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ? * 抗基底膜型肾小球肾炎 甲状腺功能亢进，产生对自身信号分子的抗体，导致功能亢进 * 中等大小的IC，长期存在于循环中，被称为循环免疫复合物，才可能发生沉积。 * 答：青霉素临床应用时有可能引起的超敏反应类型有：I、II、III、IV型。（1）I 型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。（2）II 型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞、粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。（3）III型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。 概念： 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，