第十三章心功能不全.pptxVIP

安徽省级精品课程-------汪思应主持第十三章 心功能不全 基础医学院病理生理学教研室 汪思应40万/年美国, 冠心病死亡人数1亿人中国, 高血压患病人数心血管疾病心血管疾病人类“第一杀手”代偿阶段心脏的泵血功能（舒张期充盈、收缩期射血）心力储备心脏泵血量适应机体代谢需求生理心功能不全心脏泵血功能降低病理失代偿阶段 （心力衰竭）心力衰竭的概念心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足组织代谢需要123心功能不全时机体的代偿心功能不全的病因与诱因心力衰竭的分类4心力衰竭的发生机制5心功能不全时临床表现的病理生理基础主要内容6心功能不全防治的病理生理基础始动环节心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重容量负荷结构性代谢性压力负荷病因能量前负荷后负荷心肌第一节 心功能不全的病因与诱因心功能不全心脏泵血功能降低一、病因（一）心肌舒缩功能障碍 心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌梗死能量代谢障碍 缺血、缺氧 维生素B1缺乏（二）心脏负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄 左、右：血液粘稠度明显增加容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 左、右：高动力循环（严重贫血、甲亢、动－静脉瘘）二、诱因：心肌耗氧量↑和（或）供血供氧↓（一）感染发热时，代谢增加，增加心肌耗氧 ；心率加快，舒张期缩短→冠脉血液灌流量↓→心肌供血供氧↓；致病微生物及其代谢产物直接损伤心肌；若发生肺部感染，肺循环阻力增加，右心负荷加重。（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱 过量、过快输液→血容量↑→心脏前负荷↑高钾血症和低钾血症酸中毒：干扰Ca 2+（三）心律失常心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；充盈不足；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 缓慢型：搏出量↑心率↓ （四）妊娠与分娩血容量↑→心脏容量负荷↑外周小血管收缩→循环阻力↑ →心脏压力负荷↑分娩疼痛、精神紧张→交感－肾上腺髓质系统兴奋→心率↑(五) 其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、贫血、洋地黄中毒、手术创伤等均可诱发心力衰竭心梗，高血压，瓣膜病肺循环淤血，心排量降低呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节 心力衰竭分类一、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血体循环淤血静脉压升高颈静脉怒张、胸腹水同时侵犯左右心室一侧心衰波及另一侧二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭慢性心力衰竭：CHF(钠、水潴留和血容量↑→心腔扩大、静脉淤血、组织水肿）三、 根据心输出量的高低 低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 正常心输出量高输出量型心衰前低输出量型心衰高输出量型心衰正常人四、 根据心肌收缩与舒张功能障碍收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭调节代偿导致心衰首先是神经-体液调节机制激活 心肌耗氧量↑，舒张期↓心脏正性变力血管收缩心脏后负荷↑，内脏供血不足血管收缩AngⅡ↑心室重塑醛固酮↑钠水潴留第三节 心功能不全时机体的代偿交感－肾上腺髓质系统激活心输出量↓→交感神经兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量↓→RAAS系统激活其他：ANP、TNF、ET、NO等体液因子心力衰竭心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强功能性代偿结构性代偿—心室重塑一、心脏的代偿方式（一）心率加快 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑ 心率↑→心肌耗氧量↑当心率过快时（＞180次/分）→心脏舒张期↓↓冠脉血流量↓→加重心肌缺血缺氧心脏充盈量↓→心排出量↓↓心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿局限性：（二）心脏紧张源性扩张 Frank-Starling定律：1.7～2.2μm心肌收缩力随前负荷的变化情况肌节初长度（μm）粗细肌丝重叠数心脏收缩力1.7～2.2随前负荷↑而↑随前负荷↑而↑2.2～3.6随前负荷↑而↓随前负荷↑而↓3.6～无无紧张源性扩张：伴有收缩力增强的心腔扩大代偿局限性肌源性扩张：心肌过度拉长伴有收缩力减弱的心腔扩大 收缩力肌节初长 1.72.1 2.2 2.7?m正常状态下心脏扩张Frank-Starling定律量：心肌肥大质：心肌表型心肌细胞非心肌细胞及细胞外基质（三）心肌收缩性增强正心变力作用：交感－肾上腺髓质系统兴奋 急性（代偿）慢性（局限性）β-肾上腺受体减敏（四）心室重塑：长期容量和压力负荷↑时，心室的结构、代谢和功能发生改变的慢性代偿适应性反应。离心性肥大向心性肥大向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌