急性主动脉夹层管理.pptVIP

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主动脉夹层的诊断 临床表现:突然或剧烈的胸痛或背痛,常向下转移;急性主动脉瓣关闭不全、心包积液的体征或主动脉分支急性闭塞引起缺血的症状或脉压差增加等 易患因素:如高血压病、先天性血管畸形、二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、近期心脏外科手术等 实验室检查:如心肌酶、D-dimers>500 mg/L等 影像学检查:TEE/TTE、MSCT、MRA、虚拟血管镜等 不同影像学检查的特点 降压治疗:目目标血压SBP降至100-120mmHg或是维持重要脏器(心、脑、肾)的最低灌注水平 常规使用硝普钠,必要时加用拉贝洛尔、乌拉地尔,使血压降低至临床治疗指标 无资料支持夹层患者使用钙拮抗剂 控制心室率,降低dP/dt :目标心率达到60-80bpm 口服或静脉给予β-受体阻滞剂,如美托洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔等 其他治疗: 严重低血压患者:可能存在心包填塞或主动脉破裂,应迅速补充血容量,维持血流动力学稳定,必要时应用间羟胺、多巴胺等升压药物 注意:若是A型夹层累及左右锁骨下动脉,双上肢血压可能存在较大差别,导致假性低血压 常用的药物--硝普钠 硝普钠是一种起效快、持续时间短的强效扩张动脉和静脉降压药,半衰期3-4min ,静脉用药数秒内起效(一般是采用微量注射泵持续静脉注射) 起始剂量0.25μg/(kg.min),逐渐增加至达到 血压控制的目标值,(注意:个体差异较大),可用剂量0.25-10μg/(kg.min) 常用的药物--艾司洛尔 短效β阻滞剂,经红细胞水解,不依赖于肝、肾功能;静脉注射60s内起效,作用持续10-20min 用法:0.5mg/Kg静推负荷,再以0.1-0.2mg/Kg.min IV泵入维持 副作用:低血压、心动过缓、支气管哮喘等 适用于:除合并心力衰竭肺水肿以外的大多数临床类型的高血压危象 IMH死亡率 IRAD 研究IMH发病率5.7% 高龄化 (68.7yrs vs. 61.7yrs; p 0.001) 远端血管易于受累(60.3% vs. 35.3%; p 0.0001) 无论采取内科药物或外科手术治疗,越接近主动脉根部,死亡率越高 AAS的治疗 AD内科药物治疗 首要目标降低收缩压和减弱左室收缩力(dP/dt) 药物治疗指征: 非复杂急性B型AD 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性AD的首选治疗(无并发症) 注:具有持续性或反复性疼痛、药物不能控制的高血压、早期主动脉扩张明显、灌注不良和破裂征象等表现,称为复杂B型AD 心电监护、监测生命体征和尿量 镇痛和镇静 镇痛:吗啡、杜冷丁等,疼痛缓解是夹层停止发展和治疗显效的重要指标 镇静:右美托咪定、丙泊酚等,适用于烦躁不安者,注意药物对血压和呼吸的影响 AD内科药物治疗 AD内科药物治疗 AD内科药物治疗 复杂B型AD持续或反复性疼痛、药物不能控制的高血压、早期主动脉扩张明显、灌注不良和破裂征象等表现 * 急性主动脉夹层的管理 武汉亚洲心脏病医院 胸痛中心 定 义 急性主动脉综合征(AAS)又称为急性胸痛综合征(acute chest pain syndrome) 包括一组有相似临床症状的异质性疾病:主动脉夹层(Aortic dissection,AD)、主动脉壁间血肿(Intramural aortic hematoma,IMH)和穿透性主动脉溃疡 (Penetrating Atherosclerotic Aortic ulcer, PAU)等 起病急骤、后果严重,围手术期并发症率、死亡率高 主动脉夹层最为常见 AD,IMH以及PAU示意图 主动脉撕裂最常发生在主动脉峡部(45%),其次在升主动脉(23%),其他部位依次为胸降主动脉(13%)、 主动脉穿膈段( 8%)、腹主动脉(5%)以及多处同时撕裂(6% ) 流行病学及病因 发病率:2-3.5 例/10万人/年高血压病是主动脉夹层最常见病因,70-90%患者并发高血压病,其他易患因素还包括: 先天性心血管畸形:Marfan综合征等 主动脉粥样硬化 创伤 医源性因素 临床症状和体征 疼痛是最常见的症状,尤其是转移性疼痛 Pain 昏迷,心包填塞,严重胸痛 严重胸或背痛,转移疼痛,外周脉搏不对称 AD分类系统 分期 分型:Debakey分型和Stanford分型是目前应用最为广泛的AD分型方法 急 性 期: 2周 亚急性期: 2-6周 慢 性 期: 6周 Debakey和Stanford分型 Debakey分型:基于内膜撕裂的起源部位以及夹层累及的范围分型 Stanford分型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉为A型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型 I 型:起源于升主动脉并累及腹主动脉 II 型:

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