急救药物演示文稿.pptxVIP

急救复苏药物的应用;主要内容;目 的;药物分类;二：纠正心律失常的药物 根据其作用机制将其分为以下几大类： 阻断钠通道 轻度长传导时间和去极化时间如奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺 减少对传导和去极化的影响如利多卡因 使传导时间显著延长如美西律、氯苄胺、心律平 β肾上腺素能阻断药，如普荼洛尔、阿替洛尔 延长传导时间，如胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔 钙通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓： ;改善心输出量和血压的药物;用法;注意事项;2.去甲肾上腺素 机理：主要兴奋α1和α2受体，避免了潜在的β受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。只是在恢复自主循环方面的作用是肾上腺素的2倍。 副作用：主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱，高钾血症，脂肪代谢障碍和酸中毒，影响心脏变异性自动调节。如果药物漏出血管外可造成组织坏死，此时可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。此外，去甲肾上腺素收缩肾脏和肠系膜血管，加重肾脏灌注不良。 用法：用于严重低血压（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下患者，该药2-4mg加5%GS 250ml，初始量0.5-1.0ug/min ，重症可达8-30ug /min。;3.多巴胺（DOA） 机理：具有α受体和β受体激动作用。此外，还特异性作用于多巴胺受体，且具有剂量依赖性。 2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体DOA1和DOA2，扩张肾小动脉、冠状血管、脑血管。 5-10ug/kg/min直接兴奋心肌β1受体，间接作用于交感神经末稍，释放正肾兴奋β1受体。 大于10ug/kg/min，α受体强烈收缩体血管和内血管，心脏负荷加大。 用法：DOA 100mg＋5%GS 500ml，2-5ug/kg/min 静点。 注意事项：多巴胺不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效。不要突然中断用药，应逐步减量。 ;4.多巴酚丁胺(DOB) 机理：激活腺苷酸环化酶ATP-CAMP，选择性兴奋β1受体，很少增加心肌耗氧量。对α和β2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。 用法：适用于器质性心脏病心衰洋地黄疗效差时；心源性休克补足血容量血压仍低时或AMI伴心衰休克时。此时要与DOA及其他扩血管药连联用。20-40mg + 5%GS 250ml，2.5-10μg/Kg/min。 注意事项：禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病，老年人对DOA反应性差，剂量大于20－40μg/Kg/min时增加心率10%以上由此导致心肌缺血。 ;5.血管加压素（精氨酸加压素） 机理：近年来血管加压素在心肺复苏中的应用受到重视，可以比肾上腺素高2倍的病人恢复自主心律。其药理作用可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应。在动物实验中血管加压素比肾上腺素更能增加脑血流改善脑的氧合，增加冠脉灌注压。可作为肾上腺素替换药可作为肾上腺素替代药。 用法：常用40U静注。 注意事项：其副作用很多，主要表现皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。对照研究表明，血管加压素与肾上腺素比并未增加出院存活率。血管加压素和硝酸甘油合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。;6.碳酸氢钠 心跳骤停和复苏过程中高碳酸血症和代谢性酸中毒可导致心脏收缩力减弱、心输出量减少及心律失常。这显然对复苏不利，在传统的急救治疗中碳酸氢钠一直作为首选的治疗手段。但在20世纪80年代这一观点受到挑战。这主要是该药潜在的副作用： 抑制心肌收缩力，降低冠脉灌注 抑制大脑功能 由于细胞外碱中毒和氧离曲线左移抑制氧的释放 产生高渗、高钠血症 产生的CO2在心肌组织中蓄积导致细胞内酸中毒 灭活儿茶酚胺的作用;实验证明碳酸氢钠并不提高除颤成功率和生存率。因而使用碳酸氢钠时应掌握以下原则： 建立有效通气 有血气监测，pH7.1 心跳骤停时间长于10分钟，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症，CAS过量中毒。 掌握宁酸勿碱的原则 根椐不同临床情况，碳酸氢钠用量不同。一般初始用量为1mEq/kg，根据血气分析进行调节。;7.洋地黄制剂 因其中毒量和治疗量接近，应用时应特别小心。 8利尿剂 常用速尿，初始量0.5-1.0mg/Kg 缓慢静注，治疗急性肺水肿效果较好。;9.硝普钠 机理：为直接血管扩张剂，对A、V有强大扩张作用，能直接迅速地扩张外周血管，可以用于治疗严重的心衰和高血压急症。 用法：一般剂量是50-100mg+0.9%NS 250ml，0.1-5ug/Kg/min 最大用量 10ug/Kg/min 。 注意事项：使用时注意血流动力学监测。主要并发症是低血压、呕吐、腹绞痛及氰化物中毒，输液器及管应避光并用输液泵准确控制滴