DWI和ADC图临床应用研讨.pptVIP

DWI和ADC图的临床应用探讨;弥散加权成像（DWI）是MR新近发展的一种成像技术，它对水分子的随机运动（布朗运动）非常敏感。当水分子弥散正常时，其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时，DWI上就会出现异常高信号。;DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断 目前，DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断 另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI，提供一定的信息;急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织，对于指导临床治疗具有非常重要的意义。;常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严重程度，新发展的弥散加权成像（DWI）对急性期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。;在脑梗塞的超急性期及急性期，病变区的病理变化是细胞毒性水肿，缺血区的含水量没有变化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规MRI检查往往无阳性表现。;DWI的信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低。早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。;DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信号范围可以明显缩小，甚至完全消失。;在脑缺血症状发生后24小时之后，DWI也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿胀所致的细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感，故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等信号。;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88～100％和86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95％和94％。;DWI可用于判断临床预后，明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加；弥散正常而临床缺血症状较重，常由TIA引起。;DWI与T2 FLAIR成像方式相结合，可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿，不能显示血管源性水肿和间质性水肿，T2 FLAIR成像方式正好与之相反。;急性期，DWI图像上病灶为高信号，而T2 FLAIR为等信号；慢性期，DWI图像上病灶为等信号， T2 FLAIR上病灶为高信号；在亚急性期，因为同时存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿，在DWI及T2 FLAIR上均呈高信号，但DWI上的信号强度较急性期有所下降。;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;DWI和ADC图临床应用研讨;急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC值降低。最为大家所接受的解释是：脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生典型的“高信号”。;一小时内的急性脑梗死 ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec ;6小时后的急性脑梗死 ;广泛的灌注缺损区，伴有小部分“半暗带” ;病变发作4小时后的急性脑梗死 ;与静脉性梗塞的鉴别诊断动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI, T2FLAIR, DWI 或PWI, 或MRA) 比较困难。 静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降 。静脉梗塞的患者也伴有灌注异常，而且MRA正常并不能排除动脉栓赛（小的动脉分支或早期血管重建再灌注）;DWI和ADC图临床应用研讨;;;鉴别诊断要点: 临床表现 (动脉栓塞的急性发作比较典型；静脉窦栓赛的患者，其表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).  早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位 (而急性动脉栓塞少见).  伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV ;急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断在大脑炎早期阶段， (T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围有等或低信号的水肿区。) 鉴别诊断较为困难。 鉴别要点: 临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作).  脑实质造影剂吸收 (缺血性脑梗死少见).  ADC 值 (据报道脑脓肿的 A