脑梗塞血压管理.docx

脑梗塞患者的血压管理 C / 深圳市第三人民医院 病例分享 病例分享 病例分享 刘某某，男，59岁， 因“血压升高10余年，乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。 入院时血压197/100mmHgo 初步诊断：1.高血压急症；2.脑梗塞？。 入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经, 改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。 病例分享?交替使用硝普钠、硝酸甘 油静脉泵入，控制血压。 病例分享 ?根据血压情况，动态调整 硝普钠/硝酸甘油的静脉泵 入速度。 ?血压波动于150?230/80? 邛130mmHgo 邛 病例分享 ?2017-4-7凌晨，血压波动于 106~132/64~78mmHgo ?2017-4-7晨起，患者感右侧肢体 乏力加重。 ?急查颅脑CT,示左侧放射冠低密 度区，与入院时比较，梗塞灶较 前增大。 ?考虑急性脑梗塞。 2 .脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？） 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？） 4 .降压治疗的目标值是多少？（降多少？） \ CONTENTS 脑梗塞血压升高的机制 血压与脑血流量的关系 血压的管理 脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升 局， 一般在发病后14 一般在发病后14天左右下降至稳态 压调节的影响 脑血管自动调节功能障碍 III 生理性或应激性反应 ■脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化，以及脑组织 缺血水肿的占位效应，反射性引起血压增高。 ■代偿性血压升高，艮DCushing反应，脑水肿和颅内压增高时, 循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。 ■ “白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激 时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，RASS系统被激活产生血管紧张 素和醛固酮，血管加压素分泌增多，引起血管收缩，导致血压 ??升高?: 脑梗塞血压升高的机制III慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响III?慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出 现广泛的脑小动脉硬化，表现为小动脉平滑肌 增厚，弹性下降。 脑梗塞血压升高的机制 III 慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响 III ?机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维 持脑部血流量。 ?慢性高血压由于动脉硬化及脑动脉狭窄，脑血 流的自动调节范围上移，保证在较高血压状态 下的脑血流量。一般高血压时，上限平均动脉 压 180~200mmHg,有时甚至达250mmHgo 大脑前动脉 大脑后动脉 颈内动脉 颈动脉窦 椎动脉 颈总动脉 领骨F沏脉 主动盼三 脑梗塞血压升高的机制 III 脑血管自动调节功能障碍 III ?脑血管血压自动调节能力包括：脑血流量 灌注压及脑循环储备力。 ?脑血流量灌注压通过脑血管维持脑血流动 态稳定的能力称为脑循环储备力 脑梗塞后自动调节受损表现为双侧脑小血 管收缩能力增强而舒张能力严重降低，脑 灌注减低，脑血流量下降。 CONTENTS 1 ■ 脑梗塞血压升高的机制 血压与脑血流量的关系 血压的管理 血压与脑血流量的关系 III III n脑梗塞急性期，由于脑自动调节功能障碍、慢性 血压升高和血压自动调节偏移，平均动脉压升高 是维持脑血流量的一种保护机制o 0脑梗塞病灶及周围组织缺氧和酸中毒导致灌注血 管的麻痹性扩张和自动调节功能下降，其病灶和 周围组织的灌注完全依赖于动脉血压，因此平均 动脉压可能是脑血流量的主要决定因素。 脑梗塞急性期及远期脑血流速度、脑血流量与血 压升高呈正相关。因此，机体需通过动脉血压升 高维持脑灌注及挽救缺血半暗带脑组织。 是否血压越高越好矿 血压与脑血流量的关系 III III fntraofxrabve eondttinHram BswFSMALTV — UMAUTMOCI i SCOCall. ro? McrwacBlood begins to fill the space imide thekain fntraofxrabve eondttin Hram Bsw FSMALTV — UMAUTMOCI i SCO Call. ro? Mcrwac Blood begins to fill the space imide thekain Q当血压上升，超过正常脑血流量调节范围上限 — 时，脑血管被迫强制扩张，脑血流量急剧增加, 可导致或加重脑水肿。 0 当缺血半暗带组织灌注压高于一定的临界值时， 可能会出现出血转化、加重脑水肿及其他靶器官 受损等不良后果。 CT 血压的任何波动都直接对脑血流量产生影响，因 此脑梗塞的血压管理尤为重要。 CONTENTS 脑梗塞血压升高的机制 血压与脑血流量的关系 血压管理 黒囂^蔻a的致死率跃居人类死因的第二位’同