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2021/4/26 精品 PPT 模板 * HPV的致癌机理 HPV以游离态感染上皮细胞后,可以持续存在于染色体外,不引起任何病变,或引起良性病变和低度病变,如尖锐湿疣或轻度不典型增生等。而癌变则与病毒DNA整合入宿主染色体密切相关。 高危型HPV DNA链通常在E1或E2的开放读码框内断裂,使HPV DNA整合入染色体脆弱区。E6和E7具有促进和维持整合状态的功能。 HPV E6蛋白间接抑制 p53活性,阻碍细胞对DNA损伤的反应。(负向调节细胞的生长和分化) HPV E7蛋白与pRb结合后使其功能失活,改变细胞周期的正常调控。 2021/4/26 精品 PPT 模板 * HPV感染途径及危险因素 感染途径: 主要为性传播和直接皮肤接触 特别案例:母亲分娩过程中传播至婴儿的口腔 危险因素: 1、年龄因素:30岁以后HPV感染率下降; 2、性行为的影响:初次性交年龄越小,性伴侣数量越多,感染率越高; 3、避孕方法:尚无一致意见; 4、免疫抑制状态使HPV感染的危险性增加:如HIV感染后、肾移植等。 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 三、宫颈癌的早期筛查 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 未见上皮内病变--鳞状上皮细胞异常--腺上皮细胞异常 ASC(Atypical Squamous Cells):非典型鳞状上皮细胞 ASC-US(ASC of Undetermined Signification):意义不明确的非典型鳞状上皮细胞 ASC-H(ASC cannot exclude HSIL):意义不明确的非典型鳞状上皮细胞不除外高度鳞状上皮内病变 L-SIL(Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion):低度鳞状上皮内病变---HPV感染、CIN I H-SIL(High-grade SIL):高度鳞状上皮内病变---与CIN II、CIN III或原位癌含义一致 SCC(Squamous Cell Carcinoma):鳞状细胞癌 AGC( Atypical Glandular Cells):非典型腺上皮细胞 AIS(Adenocarcinoma In Situ):腺原位癌 ACA( Adenocarcinoma):腺癌 组织学检查的分类: CIN(Cervical Intraepithelial Neoplasm):宫颈上皮内瘤变 CIN I:轻度不典型增生 CIN II:中度不典型增生 CINIII:重度不典型增生、原位癌 2001年版TBS(The Bethesda System)报告分类中常见的细胞学诊断宫颈癌前病变的几个术语解释: 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 正常妇女 HPV暴露 主要是性传播 感染几率:40% HPV 年龄30岁 一过性,80% 平均8个月 年龄30岁 平均8~24个月 CIN I(组织学) CIN II/III(组织学) 无细胞学改变/HPV消除 子宫颈浸润癌 机体免疫机制 辅助致癌因素 图 HPV感染与宫颈病变的自然过程 潜伏感染期 亚临床感染期 临床症状期 HPV相关肿瘤期 5-10年 平均8~12年 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 病变 进展(恶化) 持续(稳定) 消退(逆转) 级别 单纯HPV CIN I CIN II CIN III 风险率(%) 5 15 30 45 持续率(%) 15 37 35 56 消退率(%) 80 57 43 32 表 CIN级别发展为CC的风险评估 说明:CIN级别越高,其消退和逆转的机会越小。 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 临床提示,从HPV的持续感染到一般的宫颈癌前病变并最终发展为宫颈癌大约需要5-10年。因此,必须采取适当的预防和筛查措施,才能够阻止宫颈癌的发生并有望最终根治。 筛查是早诊早治关键 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 筛查间隔时间 (年) 1 2 3 3~5 5~10 10 阳性病变风险系数 1 2 2.5 3 4 9 备注:1~3年筛查间隔比较安全,随着筛查间隔的增加,风险大幅度增加。 表:筛查间隔时间与阳性病变风险系数表 2021/4/26 精品 PPT 模板 * 表:不同的筛查频率,可以降低的宫颈癌的累积发病率 筛查频率 累积发病率的降低(%) 每年筛查一次 90-93 每两年筛查一次 86-91 每三年筛查一次 75-88 一生筛查5次 61-74 一生筛查3次 35-55 一生筛查2次 29-42 一生筛查一次 17-32 摘自:Goldie SJ, et al. 2001.13 ;筛查策略所应用方法包括:1-
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