中国痴呆诊疗指南解读.pptxVIP

中国痴呆诊疗指南解读提 纲1. 痴呆的定义常见病因2. 阿尔茨海默病的病理临床特征3. 路易体痴呆\血管性痴呆的临床特点及其区别4. 痴呆的治疗与管理概念痴呆(Dementia) 是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征 认知损害包括: 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 概括\计算\判断\综合解决问题能力降低 在病程某一阶段常伴精神，行为和人格异常 智能损害足以干扰病人日常生活或社会职业功能 痴呆定义的解读一种综合征：由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合征。后天的智能持续障碍：而非先天性精神发育迟滞;强调持续状态：谵妄，抑郁，急性记忆损害(可逆性);强调意识清楚；流行病学 痴呆发病率患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%~4% 平均每5年翻一番；85岁以上达40%以上 我国(65岁以上人群)痴呆患病率7.8% 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升 痴呆的常见原因变性病 阿尔茨海默病(AD)路易体痴呆(LBD)额颞叶痴呆(FTD)帕金森病（PD）正常压力脑积水 NPH多系统萎缩（MSA）非变性病: 血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病 可治性病因 营养缺乏：叶酸，维生素B12缺乏 甲状腺功能低下诊断思路是否痴呆？判断痴呆的程度分析痴呆的原因认知功能障碍和痴呆的诊断步骤 痴呆综合征三大原因阿尔茨海默病(AD)路易体痴呆(LBD)血管性痴呆 1 阿尔茨海默病 概念阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD) 病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述概念AD的人口学特征 患病率随年龄增高而增高 65岁以上约5%, 85岁以上20% 患病率性别差异不显著 男性与女性经年龄校正的患病率相等 AD通常为散发, 约5%AD患者有明确家族史病因发病机制AD病因迄今不明, 可能与遗传环境因素有关: 遗传因素: FAD为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 环境因素: 文化程度低\吸烟\脑外伤\重金属接触史等长期用雌激素\非甾体抗炎药可能有保护作用遗传因素海马新皮质病理改变b-淀粉样蛋白(Ab)沉积等环境因素ChAT\ACh减少等生化改变记忆\认知功能障碍\痴呆症状病因发病机制淀粉样蛋白生成和沉积神经炎性斑块神经原纤维缠结氧化作用兴奋毒性细胞死亡胆碱能缺失AD的发病机制病理AD大体病理特征: 颞\顶前额叶萎缩正常脑AD脑病理 AD的组织病理学特征 老年斑(SP) 神经原纤维缠结(NFTs) 神经元丢失伴胶质细胞增生 神经元颗粒空泡变性 血管淀粉样变临床表现 AD起病隐匿 核心症状: 记忆减退近记忆障碍\远记忆障碍 计算障碍 时间地点定向障碍: 迷路 语言命名障碍 社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财临床表现 晚期 认知功能减退更明显 精神症状突出古怪行为 社会功能异常明显 癫痫发作 锥体外系症状: 肌强直运动迟缓等 尿便失禁辅助检查CT MRI: 脑皮质萎缩明显(海马及内侧颞叶)ELISA检测: 脑脊液tau蛋白升高和-b淀粉样蛋白降低基因检测: 为诊断提供参考APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FADApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据 MRI检查正常ADMRI检查双侧颞叶、海马萎缩辅助检查Alzheimer病PET表现(左: 健康人, 右:Alzheimer病患者)A?示踪剂：PIB-PETAD Tg miceSubjects with PIB-PET shown with Aβ deposition诊断鉴别诊断1. 诊断 临床诊断主要根据: 详细病史 临床症状 神经心理学量表检查 神经影像学 相关基因突变检测等 诊断准确性: 85%~90%诊断鉴别诊断1. 诊断 常用的诊断标准: 国际疾病分类第十版(ICD-10) 美国精神病学会精神障碍诊断统计手册 (DSM-Ⅳ-R) 美国神经病学\语言障碍卒中-老年性痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA) NINCDS-ADRDA标准-2007年 Lancet Neurology一、很可能AD的标准核心诊断标准加上一个或多个支持性特征。1、核心诊断标准：出现早期严重的情景记忆损害，包括以下特征： （1）缓慢的进行性记忆减退超过6个月。（2）严重的情景记忆损害的客观证据：主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。（3）情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。 NINCDS-ADRDA标准2、支持性特征： （1）颞中回萎缩的表现：MRI见海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。（2）异常脑脊液生物标记：β淀粉样蛋白1-42浓度降低， tau蛋白浓度升高，或磷酸化tau蛋白升高，或三者组合。（3）PET