儿科学（第四版）课件 第8章第二节 幼儿急疹.pptVIP

4.葡萄糖抵抗 是指机体抑制肝产生葡萄糖的能力降低，伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的效应降低。 第三节 机体的功能代谢变化及其发生机制 一、对代谢的影响 （一）代谢紊乱症候群 渗透性利尿作用引起多尿 继而出现口渴而大量饮水 摄食常增多 脂肪分解增多 ,体重减轻 （二）糖尿病酮症酸中毒 胰岛素极度缺乏时， 脂肪动员和分解加速， 脂肪酸在肝氧化产生 大量酮体。 病 例 患者，女, 26岁, 恶心、呕吐、间断发热、腹痛伴多尿、多饮、乏力和谵妄6天。 查体：T 37.5℃，BP102/62 mmHg， P110/min。实验室检查：尿糖(++++),酮体(++++)。动脉血pH 7.06,HCO3-15mmol/L，PaCO215mmHg，静脉血糖809mg/dl,β-羟丁酸6.9mmol/L, 乳酸3.2mmol/L。 问题：患者pH降低的原因及发生机制？ 对机体的影响: 1.严重失水 ●血糖急剧升高导致渗透性利尿 ●蛋白质和脂肪分解加速，大量代谢产物排出，加重水分丢失 ●恶心、呕吐等使体液丢失 2.电解质平衡紊乱 酸中毒使K+从细胞内转移到细胞外，故治疗前血钾浓度可正常或偏高；而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生低血钾 。 3.外周循环衰竭和肾功能障碍 严重失水使血容量减少，酸中毒可造成微循环障碍，若未能及时纠正，将导致低血容量性休克。 外周循环衰竭使肾血流量减少，引起肾衰竭。 4.中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用使中枢神经系统功能障碍。 （三）高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床主要表现为神经精神症状，如嗜睡、抽搐、昏迷等。就诊时常伴有显著脱水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻。 胰岛素的轻度缺乏一方面抑制骨骼肌、脂肪和肝对葡萄糖的利用，另一方面导致高胰高血糖素血症，使肝产生葡萄糖增多，因此血糖极度升高，出现渗透性利尿。 若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将会导致严重脱水，血液浓缩，血容量减少，引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压进一步增高，导致脑细胞脱水。 　 患者，男性，66岁，因咳嗽气促10天, 嗜睡1天, 抽搐半天入急诊科。近10年来, 患者食量较大, 喜欢饮水, 逐渐肥胖。10天前因受凉后咳嗽、气促, 咯少量黄色稠痰, 伴食欲不振, 恶心呕吐。在院外诊所诊断为肺部感染, 给予抗生素和静脉补充大量葡萄糖等治疗, 来院前1天患者开始嗜睡, 第2天上午开始双上肢抽搐, 傍晚送至急诊科。 病 例 　 病 例 查体:T38.6℃,P126次/分, R26次/分, BP105/60mmHg，浅昏迷,肥胖,全身皮肤 干燥无弹性,双肺呼吸音粗,中下肺有少许 痰鸣音及湿啰音,心脏听诊区无杂音,腹壁 厚,肝、脾触诊欠满意。 实验室检查:血糖108mmol/L，尿糖(++++), 尿酮(±)。血浆渗透压443mmol/L。 问题：该患者发生昏迷的原因及机制？ 二、对心血管系统的影响 （一）糖尿病微血管病变 主要发生在微小动脉和微小静脉之间，管径在100 μm以下的毛细血管及微血管网。 （1）糖尿病性肾病 与肾的微血管病变有关， 主要病理变化为肾小球硬化。 ●蛋白尿 ●水肿和肾病综合征 ●高血压 ●肾衰竭 （2）糖尿病性视网膜病 ●非增生期 视网膜毛细血管通透性增加 ●增生前期 视网膜毛细血管闭塞 ●增生期 视网膜毛细血管新生和纤维组织增生 （二）糖尿病大血管病变 动脉粥样硬化的原因 ●高血压和高脂血症 ●高胰岛素血症可刺激血管平滑肌细胞增殖 ●凝血因子增加，血小板聚集性增强 ●糖化蛋白在血管壁沉积 三、对神经系统的影响 周围神经病变和自主神经病变 微血管病变导致神经缺血缺氧；山梨醇旁路代谢增强使得神经细胞内山梨醇蓄积，引起神经元轴突的变性坏死甚至缺失。 四、对其他器官、系统的影响 （一）眼部病变 糖尿病白内障 ●血糖水平升高引起晶状体蛋白的糖化作用 ●山梨醇旁路代谢增强使山梨醇蓄积，导致晶状体渗透压升高，使其肿胀、浑浊，最终导致晶状体纤维化 （二）糖尿病足 因末梢神经病变、下肢动脉 供血不足及细菌感染等多种因素， 引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢 端坏疽等病变，统称为糖尿病足。 　 病 例 （三）感染 糖尿病患者容易发生感染的原因： ●血管病变导致循环障碍，使炎症反应及损伤修复减弱 ●神经病变导致感觉缺陷，使患者忽视微小创伤和感染 ●高血糖可使中性粒细胞和其他免疫