健康评估技术（上） 发热、咳嗽咳痰 发热.pptVIP

三、临床表现 ※ 1、发热分度： 以腋窝温度为标准，按发热高低可分为 低热：37.1℃~38℃ 中等发热：38.1℃~39℃ 高热：39.1℃~41℃ 超高热：4l℃以上 三、临床表现 ※ 2.临床经过与特点：发热的临床过程经过三个阶段。 三、临床表现 ※ （１）体温上升期：乏力、全身酸痛、畏寒或寒战等。 骤升型(肺炎链球菌性肺炎） 　产热散热　　　 缓升型（伤寒、肺结核） （２）高热持续期：皮肤潮红、干燥灼热、呼吸脉率加快等。产热和散热在较高水平保持平衡 （３）体温下降期：体温数小时内迅速下降至正常，伴有大汗。 骤降（疟疾、急性肾盂肾炎） 　产热＜散热　　　渐降（伤寒、风湿热） 3.常见热型及临床意义 热型是按发热时绘制在体温单上的体温曲线波动的特点所分的类型。 (1)稽留热：体温维持在39～40℃以上，24小时内体温波动不超过1℃，持续数日或数周。 见于伤寒、肺炎链球菌肺炎。 体温39℃以上，但波动幅度大，24小时波动范围＞2℃，体温最低时也高于正常，见于败血症、风湿热、重症肺结核及深部脓肿等。 (2)弛张热： * *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  发热 正常人体温相对恒定，一般为36~37℃，波 动范围不超过１℃。 发热（fever） 机体在致热源、非致热源的作用下引起体温调节中枢功 能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高 起过正常范围，即为发热。 一、发生机制 致热原性发热 非致热原性发热 一、发生机制 外源性致热原： 如各种微生物病原体及其产物、 炎性渗出物及无菌性坏死组织、 抗原抗体复合物、 某些类固醇物质等。 　 一、发生机制 　 内源性致热原： 如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，分子质量小，可通过血脑屏障。 一、发生机制 非致热源性发热 由于体温调节中枢直接受损——颅脑外伤 或存在引起产热过多疾病——甲亢 或散热减少的疾病——广泛性皮肤病等 二、病因 感染性发热 各种病原体所引起的急慢性、局部/全身性感染所致发热。如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。 二、病因 非感染性发热 无菌坏死组织吸收：组织细胞坏死等，如大手术后、心梗 、癌症等 抗原—抗体反应：如风湿热、血清病等。 内分泌与代谢性疾病：甲亢、重度脱水。 皮肤散热减少：见于广泛性皮炎、鱼鳞病等。 体温调节功能障碍：如中暑、安眠药中毒、脑出血、脑外伤等。 自主神经功能紊乱：一般表现为低热，如夏季低热、生理性低热、感染后低热等。 * *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *  *