【外科学习课件】_8.3 外科休克.pptxVIP

shock上海交通大学医学院外科教研室 outline1、physiopathology and clinical manifestation2、classification3、diagnosis and monitoring4、treatementmisunderstanding syncopeSimple low BPDefinition Sabinston：休克是不论任何原因所导致的组织灌注不足而产生的临床综合征，即组织灌注难以满足组织代谢的需要2014欧洲指南：循环衰竭导致氧输送障碍引发的细胞缺氧，不强调低血压DéfinitionOxygen deliver deficiency, hypoxemia et tissue damageClassification 外科休克Hypovolemic Hemorragictraumatic Septic CardiogenicNeurgenicanaphylactichemodynamic classification 低血容量性休克 hypovolemic心源性休克 cardiogenic 分布性休克 distributive梗阻性休克 obstructivePhysiopathology Early stage总循环血量降低压力感受器、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素使外周、内脏小血管收缩以保证心脑血供少灌少流 灌少于流mechanismeThromboxane A2：vasoconstrictor myocardial depressive factor?：收缩内脏小血管，心肌收缩减弱Endotheline Leucotrienegoalmaintain APperipheric resistance Cardiac output Returned blood volume Maintain the cerebral and myocardial perfusion休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血儿茶酚胺分泌汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋皮肤缺血 脉搏细速脉压减少尿量减少肛温降低脸色苍白四肢冰冷出汗烦躁不安注意: 血压变化，可正常、可降低Principal ：hypovolemia 、vasoconstriction Reversible Etiologic treatement Fluid resuscitationMiddle stage毛细血管前括约肌舒张微静脉保持收缩血液滞留、静水压高、通透性增加、血液浓缩多灌少流，灌大于流mechanismeAcidosis Release of histamine and potassiumNOhemoconcentrationminithromboseAutoperfusion stop ：augmentation hydrostatic pression increase and capillary leak Third-space fluid loss主要临床表现 休克可逆期 血压进行性下降 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血回心血量↓ 淤血血细胞粘附 肾淤血心输出量↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血缺氧 皮肤紫绀出现花斑 少尿无尿 神志淡漠昏迷 Later stage微血管麻痹性扩张毛细血管内形成血凝块血流完全受阻 不灌不流 Physiopathology Catecholamine ineffectiveThrombosis of white and red cells DICChangement of microcirculation休克分期分期血量血管灌注皮肤意识可逆早期降低毛细血管前括约肌收缩少灌少流灌少于流苍白躁动是中期继续降低括约肌舒张微静脉收缩血管通透性增加形成微栓多灌少流灌大于流花斑淡漠是晚期显著降低前后扩张毛细血管血栓不灌不流淤斑昏迷否MetabolismEnergy deficiency Anaerobic metabolismLiver dysfunction Na pump dysfunction Intracellular edemacalcium entrylactate休克的临床表现 代偿期 抑制期 程度 轻度 中度 重度 神志 清楚、不安 淡漠 模糊、昏迷 口渴 有 较重 严重 肤色 稍白 苍白