任务6 新生儿黄疸的护理.docVIP

模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm ；血白细胞10 X 109 / L ,血清总胆红素265 μmol / L 。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频） 新生儿胆红素代谢的特点　　1. 新生儿胆红素代谢的特点　　1.胆红素生成较多：每日新生儿胆红素生成6～10mg／kg（平均8.8mg／kg），成人胆红素生成仅为3.8mg／kg，每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：①红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命比成人短；③其他来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。 2. 2.结合运送胆红素能力弱：新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。　　3.肝脏对胆红素摄取能力差：新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5～10天才可达到成人水平。早产儿血中自蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。　　4.肝脏酶系统功能不完善：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将未结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于未结合胆红素潴留在血液中。　　5.肠肝循环的增加：出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。　　由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%～2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疽加重。 二、病因　　（1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。　　（2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生素K 3、K4、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎　一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。　　2. 新生儿败血症及其他感染　由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆红素增高为主。 3. 新生儿溶血病　是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿血循环，发生同种免疫反应致使胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。ABO系统和Rh系统血型不合引起者最多见。以未结合胆红素增高为主。　　（1）ABO血型不合：母亲多为O型，新生儿A型或B型多见。母亲为AB型或婴儿为0型均不发生。常因O型血母亲孕前接触过A或B型血，产生相应的抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿体内引起溶血，故ABO溶血可有50%第一胎发生。　　（2）Rh血型不合：Rh血型有六种抗原（C、c、D、d、E、e），具有D抗原者为阳