第六章 螺旋体病 第三节 回归热.pptxVIP

第六章 螺旋体病 第三节 回 归 热 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 六、实验室及其他检查 一、概述 七、并发症与后遗症 八、诊断和鉴别诊断 九、治疗与预后 十、预防 概 述 一 回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。 临床特点：阵发性高热伴全身疼痛、肝脾大，重症可出现黄疸和出血倾向，短期内热退呈无热间歇，数日后又反复出现发热，发热期与间歇期反复交替出现。 据不同的传播媒介，又分为虱传（流行性）回归热及蜱传（地方性）回归热。 我国流行的主要是虱传回归热。 传染病学（第9版） 一、概 述 病　原　学 二 疏螺旋体（Borrelia recurrentis，包柔螺旋体） 传染病学（第9版） 二、病原学 回归热螺旋体属于疏螺旋体属。 以虱为传播媒介的包柔螺旋体仅有一种，为回归热包柔螺旋体。 以蜱为传播媒介的包柔螺旋体有10余种。 亚洲及中国流行的为波斯包柔螺旋体及拉迪什夫包柔螺旋体等。 包柔螺旋体有3～10个粗而不规则的螺旋（图1）。在暗视野中可见旋转、弯曲的螺旋活动（图2）。 传染病学（第9版） 图1 回归热螺旋体镜下形态 图2 螺旋体300x156 传染病学（第9版） 革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。 需用含有血液、腹水或组织（兔肾）碎片的培养基，其在普通培养基上不能生长。 敏感的实验动物有大白鼠、小白鼠。 回归热包柔螺旋体具有内毒素样活性。 含有类属抗原和特异性抗原。 最大的特点是体表抗原极易变异。 低温环境下抵抗力较强。但对热、干燥和一般消毒剂均较敏感。 疏螺旋体（Borrelia recurrentis，包柔螺旋体） 流 行 病 学 三 （一）传染源 传染病学（第9版） 三、流行病学 患者是虱传回归热的唯一传染源，以人-体虱-人的方式传播。蜱传回归热是一种自然疫源性传染病，因蜱叮咬人时将螺旋体带入人体而感染。鼠类等啮齿动物既是蜱传回归热主要传染源又是贮存宿主。牛、羊、马、驴等家畜及狗、狼、蝙蝠等亦可成为蜱传回归热传染源。患者亦可为蜱传回归热的传染源，但作为传染源的意义不大。 （二）传播途径 传染病学（第9版） 1. 虱传回归热：体虱，虱吸患者血后，回归热包柔体穿过虱的肠壁进入体腔繁殖增生，经4～5d成熟，在虱体腔中，包柔体可终生（约30d）存活，但不能进入胃肠道和唾液腺，故虱叮咬及虱粪不是传播本病的途径。人被虱叮咬后因抓痒将虱体压碎，螺旋体自体腔内逸出，随皮肤创面进入人体，也可因污染手指接触眼结膜或鼻黏膜而感染。 2. 蜱传回归热：蜱，蜱的体腔、唾腺和粪便内均含有病原体，当蜱吸血时可直接将病原体从皮肤创口注入人体，其粪便和体腔内（压碎后）的病原体也可经皮肤破损处侵入体内。亦可经眼结膜、胎盘或输血感染。 （三）人群易感性 传染病学（第9版） 人群普遍易感，无性别和年龄之差别。两种回归热之间无交叉免疫力，病后免疫力均不持久。虱传回归热病后免疫力约持续2～6个月，最长2年。蜱传回归热感染后第1周即可出现IgM型抗体，1个月后逐渐下降，继之出现IgG型抗体，持续约1年。 （四）流行特征 传染病学（第9版） 虱传回归热分布于世界各地，冬、春季流行，无明显地区性。 在贫困、灾荒、战争和居住拥挤、卫生条件差的情况下容易流行。 新中国成立后，我国已很少有本病报道。蜱传回归热散发于世界各国的局部地区，以热带、亚热带地区为多。 发病以春、夏季（4～8月）为多，国内主要见于新疆、山西等地。 发病机制与病理 四 1. 回归热的中毒症状与螺旋体血症有关。其发作及间歇之“回归”表现与机体免疫应答和螺旋体体表抗原变异有关。螺旋体侵入人体进入血流繁殖，产生大量代谢产物，导致发热和毒血症症状。机体对侵入的螺旋体产生特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等，单核-巨噬细胞系统可吞噬和溶解螺旋体，当螺旋体从周围血流中消失，高热骤退，转入间歇期。但血流中病原体并未完全被杀灭，故此期仍具传染性。 四、发病机制与病理 传染病学（第9版） 2. 少数未被杀灭的螺旋体通过螺旋体表面蛋白抗原结构发生变异，其变异类似于基因重组或基因重排的机制进行，以逃避机体的免疫清除。抗原性发生变异的螺旋体隐匿于肝、脾、骨髓、脑及肾等脏器中，经繁殖达一定数量再次入血流，引起发热等临床症状，但较前次为轻。 3. 每次“回归”发作，螺旋体的抗原蛋白发生一次新的变异，导致新的免疫应答，如此反复抗原蛋白变异和新的免疫应答，引起发热间歇表现的回归热。复发次数愈多，产生特异性免疫范围愈广，病原体抗原变异范围愈加有限直至其抗原变异不能超越特异免疫作用的范围时，终将螺旋体消灭，疾病不再复发。 四、发病机制与病理 传染病学（第9版） 4. 螺旋体产生的代谢产物能破坏红细胞和损伤小血管内皮细胞以及激活补体、活化凝血因子等，导致溶血