口腔粘膜病的诊断和治疗.ppt

五、诊断与鉴别诊断 萎缩性扁平苔藓 五、诊断与鉴别诊断 萎缩性扁平苔藓 五、诊断与鉴别诊断 萎缩性扁平苔藓 五、诊断与鉴别诊断 萎缩性扁平苔藓 五、诊断与鉴别诊断 白色念珠菌感染 五、诊断与鉴别诊断 盘状红斑狼疮 五、诊断与鉴别诊断 天疱疮 五、诊断与鉴别诊断 牙龈肉芽肿 五、诊断与鉴别诊断 口腔黑斑 Melanoplakia 依据临床表现，口腔粘膜有黑色斑片及病理学检查特点，即可加以诊断。 病理学特点为：上皮基底层黑色素增多，有些表现为固有层上方有噬黑素细胞浸润。 有人将口腔黑斑分为： 局限性黑变痣（临床上未见黑斑，但镜下见黑色素沉着） 吸烟性黑斑（与吸烟有关的以附着龈为主的黑斑） 绝经后黑斑（绝经后出现的附着龈黑斑） 生理性色素过度 雀斑样痣（单纯性、老年性、恶性） 色素细胞痣（交界痣、粘膜内痣、复合痣、蓝痣） 良性幼年黑色素瘤 太田痣 色素沉着肠息肉综合征 黑棘皮病 色素失禁症 鉴别诊断： 阿狄森病 Albright综合征（多骨性纤维异常增殖症） 多发性神经纤维瘤病 血色瘤（特发性血色素沉着症） 着色性干皮病 重金属中毒（铋、铅、银、汞） 黑毛舌 医源性黑色素沉着（烤辞牙、银汞充填体） 药物着色（安定、氯喹、雷公藤、避孕药、苯妥英钠、二甲磺酸丁脂、米诺环素等） 五、诊断与鉴别诊断 扁平苔藓后期色素沉着 阿狄森病 黑棘皮病 五、诊断与鉴别诊断 白色念珠菌感染 六、治疗与预后 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 包括预防、药物、理疗和手术等手段。 目前缺乏有效防止复发和癌变的治疗方案。 化学预防是目前治疗方面的研究热点，包括： 微量元素类：维甲酸及其衍生物、β-胡萝卜素、维生素E、硒等。 抗代谢类：5-氟尿嘧啶、博莱霉素等。 非激素类抗炎药物类：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、消炎痛等。 免疫促进剂类：卡介苗、干扰素、左旋咪唑等。 抗真菌类：氟康唑、制霉菌素等。 抗氧化剂类：丁羟基苯甲醚、丁羟甲苯等。 天然药物类：绞股蓝、山豆根、螺旋藻等。 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 长期随访。出现色泽、大小变化，发生溃疡、出血等症状时应切除。 激光治疗 去除诱发因素（如戒烟、使用树脂材料充填等） 由于存在高癌变率，故一旦确诊，即行手术切除。 术后复发率20.0%~71.4% 目前缺乏根治的手段或药物 细胞生长因子（贝复济、金因肽、康复新） 活血化瘀 六、治疗与预后 治疗前 治疗后 口腔白斑药物治疗效果对比 六、治疗与预后 诊断： 相信书本？ 相信经验？ 相信病理？ 相信……？ 治疗： 墨守陈规 一方到底 追求时新 卷外 意外 视野之外 借鉴 综合 中西医结合 口腔粘膜斑与癌前病变 口腔粘膜斑与全身疾病 与口腔癌有关的已知功能基因 与口腔癌有关的未知功能基因 口腔白斑病例的年龄构成 口腔白斑病例性别癌变率与年龄构成 口腔白斑病例损害部位与癌变部位的构成 1年癌变率 2年癌变率 5年癌变率 无异常增生 1.15%±1.14% 2.51%±1.76% 2.51%±1.76% 轻度异常增生 0.00% 4.71%±2.88% 4.71%±2.88% 中度异常增生 0.00% 0.00% 18.18%±9.50% 口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系 口腔白斑癌变相关因素的Cox回归方程 X2: 年龄 X6f：部位 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 二、流行病学研究 癌基因和抑癌基因：野生型p53抑癌基因突变。 微卫星不稳定/杂合性缺失(LOH)： 3p14、9p21、Rb、DCC等。 染色体的倍性：与口腔白斑相同表现。 有待进一步研究。 三、癌变率及其影响因素 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 上海第九人民医院口腔粘膜病专科，1978~2004，576例 癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%不等。随访时间越长，癌变率越高。 60岁以下女性癌变率高于男性，而60岁以上男性较高。 舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群口底白斑的癌变率较低。 吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。 随访1年癌变率0.40%±0.40%；2年癌变率2.84%±1.15%；5年癌变率11.28%±2.70%。 首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访2~5年期间，中度异常增生的癌变率2倍于轻度。 白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 三、