尿崩症脑性耗盐siadh鉴别 诊断.pptVIP

鉴别诊断和治疗 SIADH CSW 尿崩症 前言 大家在临床工作中往往都会碰见病人莫名其妙低钠，多尿。 诱因可以是脑外伤，脑出血，肿瘤术后，血管疾病的SAH等等。 很多时候，我们常给予对症补钠，补液治疗，或者必要时弥凝治疗，起初效果常常并不可控，但是随着治疗进行，病人病情又会自然“好转”。 SIADH CSW 尿崩症 01 病理生理 02 鉴别诊断 03 治疗 SIADH 抗利尿激素异常分泌综合征 ADH↑ →肾小管对水的重吸收↑ → 细胞外液↑ 稀释性低钠血症 肾小管尿钠相对↑ 醛固酮分泌↓ 钠吸收↓ 尿钠增加（一定程度上引起渗透性多尿） CSW 脑耗盐性综合征 ANP,BNP等↑ →RAAS系统功能↓ → 丢钠↑ ，排钾↓ 回心血量↓ CVP，BP↓ （灌注减少） 血管紧张素 醛固酮 低血容量性低钠血症 尿崩症 垂体-下丘脑轴受损 →ADH ↓ →水的重吸收↓ ↓ ↓ 小结 SIADH：水回摄增加为主，引起钠相对性丢失 CSW：钠回摄减少，灌注减少，实打实的钠丢失 尿崩症：水回摄功能丧失，大量体液电解质丢失 鉴别点 SIADH CSW 细胞外液量 正常或升高 降低 纠正低钠血症后尿酸盐分次排泄率 正常 升高 血钾水平 正常 正常或升高 中心静脉压 正常或升高 降低 脑部钠尿肽水平 正常 升高 红细胞压积 正常 升高 血尿素氮/肌酐水平 降低或正常 升高 SIADH和BSW的鉴别诊断 CSW的治疗原则 1、主要为对症补液，纠正离子治疗。轻症患者可以使用等渗盐水，中重度患者选用高渗盐水来治疗，持续存在血容量不足时，还可以选用5% 白蛋白。 2、目前关于低钠血症补钠的基本原则是: 慢性缺钠情况下，纠正低钠血症的速度在第一个24 h 内不能超过12 mEq /L，并且在起始的48 h 内不超过20 mEq /L。目前推荐补钠速度为8 ～ 10 mmol /( L·24 h) 。在补钠过程中如果低钠血症被快速纠正，非常容易在脑易损区发生渗透性脱髓鞘，通常累及桥脑( 脑桥中部髓鞘溶解症) ，其他部分也可受累。 3、盐皮质激素能够阻止尿利钠作用和渗透性利尿并且能够在保持适当血容量的同时维持血钠浓度，治疗中可适当给予。 4、CSW往往在原发病纠正后3-4W内自行纠正，通常不需长期治疗。 SIADH的治疗原则 1、限水：SIADH因细胞外容量增加，故应该限水，解除对醛固酮分泌的抑制，液体量控制在1000ml/d左右。 2、补钠：由于SIADH病人体内不真正缺钠，故补钠不能纠正低钠血症，反而兴奋ADH的释放。一般待尿钠下降时，可补充0.9%氯化钠)250ml/d。但应注意，对于重度低钠病人，无论病因如何，都应迅速纠正，可给予3%氯化钠，待血钠升至130mmol/L 为止。 3、利尿：对单限水不能控制病情者，可同时给予呋塞米1mg/kg/，不仅促进利尿，减少细胞外液量，同时也可减轻由低渗引起的细胞水肿。 4、激素替代： SIADH的发生是由于垂体ACTH 功能绝对或相对不足，故给予ACTH 治疗是对ADH/ACTH 失调的治本之法，有人提出在给ACTH 同时可给予少量ADH，以达到反馈抑制内源性ADH的分泌的目的，更有助于恢复ADH/ACTH的平衡 37#病情分析 患者乙状窦旁脑膜瘤术后数日即出现尿多，排尿呈晨轻夜重，以夜尿多为主 患者血压正常，BCA未见明显低血容量症状，亦无明血稀释迹象。 口服弥凝几乎无效，持续补钠效果一般。 37# 尿 37#病情后续 嘱患者改变饮水习惯，减少饮水，并给予口服皮质激素替代治疗。（此病人ACTH并不低）每日少量补钠。 患者后期调整摄水习惯后，尿量减少至逐渐稳定，后出院。 N7#病情分析 患者重型颅脑外伤（右侧额颞叶挫裂伤为主）保守治疗后11天转我院。入院第六天开始出现低钠 患者血压持续偏低，高压在80-100mmHg，低压60-70mmHg，BCA有红细胞压积减少，CVP9-11cmH20 尿常规提示尿比重正常，口服弥凝效果较小，持续补钠效果一般 N7尿量 N7#病情后续 后期使用针剂弥凝可一定程度控制尿量，减少水摄入后尿量减少，钠水平回升。已转入普通病房。 鉴别诊断临床思维 1、先考虑尿比重，肉眼可见的低渗尿；尿比重回报低；试验性使用弥凝针剂取得明显效果等。优先排除尿崩症可能。 2、排除尿崩症后，完善检查，明确体液丢失情况，进而区分SIADH和BSW。 讨论总结 临床里遇见的患者未必表现非常典型，鉴别点主要在血容量上。 多数时候我们都会对症补钠，应用激素，明显尿多的时候尝试性弥凝治疗。这种胡子眉毛一把抓的治疗方式或许看似无脑，在急症或者诊断不明确的时候其实更为实用。（如N7#的病例）但是对于35#