西安交大神基-神经元的变性和再生-hht.pptVIP

运动终板模式图 2. 内脏性效应器：无髓纤维的终末。树枝状分支终止于平滑肌纤维表面；或 先形成广泛的肌内丛，再分支，行于平滑肌纤维之间，以小的膨结或细环 止于肌纤维表面。分布到心肌、内脏、血管平滑肌和腺体 五、神经元的变性与再生： （一）神经元的变性——神经元的死亡性变化称为变性(degeneration) 。 变性有两种形式—— 凋亡(apoptosis) 坏死(necrosis) 1. 凋亡—— 神经元受到高度调节的、生理性的程序性死亡过程。是神经元的 主动死亡。 胚胎发育过程中，神经管以分裂的形式产生了超量的神经元， 但在后来神经系统的不同发育阶段，在内外环境各种因素的激活下， 启动了程序性死亡基因，而使这些细胞以凋亡的形式被清除掉。 出生时，主动死亡停止，神经元不再分裂繁殖，数量保持在出 生时的水平。到老年时，脑细胞又开始不断发生凋亡。 2. 坏死—— 出生以后，神经元由于神经损伤、病变、放射线照射、及药 物中毒等原因而造成的病理性变化以至于最后死亡。 （二）神经元的再生—— 神经元受损不严重时，发生病理性改变的神经元 可能得到修复，称为再生（regeneration）。 （三）周围神经损伤后的变性和再生： Waller变性：指周围神经损伤后，损伤部位远侧段的神经纤维发生 顺向性溃变的过程。 轴突崩溃——髓鞘崩解——Schwann细胞变化 轴突崩溃： 12h, 轴突变性。线粒体堆积，轴突基质密度增高，轴突肿胀 ----轴质破坏，线粒体、微管和神经细丝破坏呈膨胀和缩窄交替的 串珠状----变性的轴突断裂崩溃形成间断的团块（1-4天最清楚） ----- 6-10天后，变性的轴突被完全吸收。 （三）周围神经损伤后的变性和再生： 轴突崩溃： 12h, 轴突变性。线粒体堆积， 轴突基质密度增高，轴突肿胀---- 轴质破坏，线粒体、微管和神经细丝 破坏呈膨胀和缩窄交替的串珠状---- 变性的轴突断裂崩溃形成间断的团块、 （1-4天最清楚）----- 6-10天后， 变性的轴突被完全吸收。 * * 神经元的变性和再生 胡 海 涛 一、神经元的基本结构： （一）神经元的一般结构特点：胞体 + 突起 胞体：细胞代谢和信息整合中心; 大小不等（直径5-135μm）: 小脑颗粒细胞（5-8 μm ） 大脑皮质Betz细胞（30-135 μm *15-60 μm ） 形状不等; 细胞膜、细胞质和细胞核组成. 2. 突起：树突、轴突 一、神经元的基本结构： （一）神经元的一般结构特点：胞体+突起 细胞膜: 脂质双层及蛋白镶嵌模型 7-8 nm 膜蛋白：（约占30~40%）形成受体，通道蛋白、载体等。 糖链：（1~5%）与化学信息的识别、细胞粘连和细胞膜的抗原、抗体反应特性密切相关。 脂质双层：（40%~50% ） 细胞膜的构造在神经元的不同部位可能是有差别的 细胞核：基本结构和功能与体细胞相同（略） 1-2个， 3-18μm 正常情况下位于细胞质的中央。个别神经元其位置偏在，如脊髓 的Clarke核细胞。 电镜下如发现偏在，表明神经元可能已处于开始变性状态，神经 元可能已受到损伤。 多数神经元的细胞核成圆球形，有的可能有凹陷或分叶，如小脑的 浦肯野细胞。 光镜下，胞核大而圆，着色浅，空泡状。核仁清晰，通常1个，偶