医学超级全之病生12凝血与抗凝7.pptVIP

第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。该平衡的维持需要正常的： 诊断： 胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克 二、休克 DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克！ 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力? 通透性? 激肽 组胺 三、器官功能障碍 DIC时，器官血管中微血栓大量形成！ 肺——呼吸功能障碍 心——心泵功能障碍 垂体——席汉综合征 肾——肾功能障碍 肾上腺皮质——华-佛综合征 四、贫血—微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而破裂 2.裂体细胞变形能力显著下降，脆性增加，容易溶血 红细胞碎片形成机制 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 第四节 防治原则 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纤溶的动态平衡 ①指征：能迅速除去病因的DIC ②原则：宜早不宜晚 ③剂量：遵循个体化原则 ④无效时考虑：病因未去除、血小板因素、酸中毒 AT- Ⅲ减少 ⑤慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全 1.抗凝疗法 ⑴肝素 ⑵AT- Ⅲ 在肝素治疗开始后即刻用AT- Ⅲ，但在DIC后期伴继发纤亢时应慎用或不用。 2.DIC恢复期： 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、浓缩血小板。 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。 ⒈ 组织因子释放，启动凝血系统 创伤、大手术、产 科意外、严重感染、 肿瘤组织坏死、 白血病放、化疗等 TF入血 启动 外凝系统 FⅡa 形成 Ⅶa-Ca2+-TF Go back ⒉ VEC损伤，凝血、抗凝功能失调 严重感染 内毒素 抗原抗体复合物 缺氧、酸中毒 VEC 受损 胶原暴露→Pt粘附、聚集 内凝系统激活 激肽、补体系统激活 释放TF→启动外凝系统 抗凝功能↓（TM/PC和HS/AT-Ⅲ功能↓ 　　　　　　TFPI↓） 纤溶活性↓（t PA产生↓） NO、PGI2、ADP酶↓ Go back * * 血浆成分（凝血及抗凝、纤溶） 血细胞量、质 血管结构和功能 血液流变学 第一节 概 述 一、机体的凝血功能 ㈠ 凝血系统及其功能 ㈡ 血小板在凝血中的作用 血管内皮损伤 血小板膜上GPⅠb-Ⅸ 经vWF与胶原或微纤维粘附 血小板活化并暴露 膜受体GPⅡb/Ⅲa Fbg与GPⅡb-Ⅲa结合 血小板聚集，变形 暴露磷脂表面 同时血小板产生释放反应（参与二期止血） 血小板 血小板 GPⅡb/Ⅲa GPⅠb 内皮细胞 ADP TXA2 5-HT Fg 胶原 vWF 血小板的黏附与聚集 GPⅠb 血小板 GPⅠb GPⅡb/Ⅲa