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遗传学10大奇异事实 秦鹏 发表于 2014-05-28 16:59 （文/LORDZB）脱氧核糖核酸（DNA）在遗传和生命维持方面的作用是20世纪最伟大的发现之一。我们的每个细胞里都盘卷着差不多两米长的DNA。对DNA的研究远未达终点，但是目前的一些发现便已经让人觉得眼界大开。 10、杂种优势 我们都了解近亲繁殖有危险，因而最好不要和近亲结婚。西班牙17世纪晚期的君主卡洛斯二世因为家里的长辈近亲婚配太严重，以至于曾祖父母只有4位，而不像正常情况下的8位。瞅一眼他的画像和自传就能知道，亲上加亲实在是个馊主意。 身患多种遗传病的卡洛斯二世。图片来源： 但是如果你能让由两个家族各自近亲繁殖生下来的两个人结合，就会发生一些有意思的事情。这种结合产下的后代身体健康水平往往高于双亲，有时候甚至高于普通大众。这种效应叫做杂种优势。一个可能的解释是，近亲繁殖产下的个体若要存活，必须具备某些有价值的性状来抵消那些有害的性状。来自另一个家族的近亲繁殖后代拥有不同的基因。二者的杂交会受益于那些优良的显性性状而掩盖掉负面的隐性性状。这也解释了当下纯血统狗杂交育种的趋势。 9、表观遗传学 遗传学的问题在于，你刚刚以为自己弄明白了，一大堆复杂概念又冒了出来。你从父母那里分别继承了一套基因，你以为这两套基因会以和睦而平等的方式互动。可惜啊，性别的不平等并没有局限在表面。 表观遗传学（Epigenetics）研究的是在不改变实际DNA序列的情况下能够对DNA造成的变化。对DNA施加的化学修饰可以增强或者减弱一条基因的活跃程度。这种所谓的印记（imprinting）对于后代的健康有着很大的影响。天使人综合症（Angelman syndrome）和普瑞德-威利综合症（Prader-Willi syndrome）两种疾病都是由于继承了同一种遗传信息而引起的，但是二者的症状大不相同。同样的DNA序列产生了不同的后果，而这完全取决于你的这一段DNA从谁那里继承：如果这段DNA来自你的母亲，你会罹患普瑞德威利综合征；如果来自你的父亲，你则会遭遇天使人综合征。 天使人综合症（Angelman syndrome）和普瑞德-威利综合症（Prader-Willi syndrome）都是由于第15号染色体印迹基因区15q11-13部分（红色）的基因缺陷导致的。如果基因缺陷来自母亲，或从父亲那得到两条带此缺陷的基因，便会造成天使人综合症；而若基因缺陷来自父亲，或从母亲那得到了两条带缺陷的基因，则会造成普瑞德威利综合症。图片来源：维基百科 8、嵌合现象 人们常说我们所有细胞里的DNA都是一样的。这话大体上没错——除了变异的情况。假如突变发生在胚胎初期，比如8个或16个细胞的时候，那么突变细胞的所有子细胞都会继承这种突变。这会造成成年有机体的一些部位带有变异，而其他部位没有。有时候造成的变化肉眼可见，比如一块皮肤或者一片毛发颜色有异，或者出现局灶性疾病。当人身上有两种色素细胞同时发展时，就有可能呈现名为布莱施科线（Blaschkos lines）的条纹。 布莱施科线被认为是胚胎细胞的迁移轨迹线。图片来源： 有时候子宫里会出现两个胚胎在发育的早期阶段发生融合的状况。两个胚胎的细胞相互交混，作为一个单独的个体继续发育。这样的有机体会拥有两套DNA。由于胚胎发育阶段的细胞迁移，最终的有机体会是由两种细胞的很多团块拼合而成。在这种嵌合现象中，有机体被称为嵌合体。 7、重复 DNA是以3个碱基对为1节（密码子）编码蛋白质的。当DNA被复制时，有一个校对过程确保复制品和原版是一样的。一旦有错误逃过了校对过程的审查，变异就发生了。这样的事情大约每几百万个碱基对才会出现一次。但是一些特定的区域比其他地方更容易累积变异。有时候同一个密码子会重复很多次，这叫做密码子重复。这增加了校对机制工作的难度。 密码子重复导致亨丁顿舞蹈症。图片来源： 在与亨丁顿舞蹈症（Huntington’s disease）有关的基因编码中，CAG重复了很多次。如果在复制过程中多溜进去一套CAG碱基对，校对机制便有可能检查不出来，因为两边都有很多重复的CAG。多一个CAG的结果是产生的蛋白质多了一个氨基酸。幸运的是这个蛋白质有一定灵活性，可以容纳些许多余。只有当变异的长度超过一个关键值时才会发病。而由于错误会逐代积累，亨丁顿舞蹈症在子代身上会比父代更加严重。 6、病毒整合 我们的基因组内存在来自病毒的基因。图片来源：shutterstock友情提供 你的DNA中大约有8%来自侵入你祖先的基因组后就再也没离开的病毒。一些病毒——逆转录病毒——通过将它们的DNA插入宿主来繁殖，复制产生的新病毒得以继续传播。但是有时候病毒整合进宿主之后，发生了一个使其失去活性的变异，这样的“死”病毒便留在了宿主的基因组里，细胞每次分裂都要被复制一次